ASUHAN KEPERAWATAN (ASKEP) ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Angina Pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari suatu iskemik miokard tanpa adnya infark.Klasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna untuk mengevaluasi mekanisme terjadinya iskemik. Pada makalah ini terutama akan dibahas mengenai Angina pectoris tidak stabil karena angina pectoris tidak stabil adalah suatu sindroma klinik yang berbahaya dan merupakan tipe angina pectoris yang dapat berubah menjadi infark miokard ataupun kematian.

Sindroma Angina pectoris tidak stabil telah lama dikenal sebagai gejala awal dari infark miokard akut (IMA).Bayak penelitian melaporkan bahwa angina pectoris tidak stabil merupakan risiko untuk terjadinya IMA dan kematian.Beberapa penelitian menunjukkan bahwa 60-70% penderita IMA dan 60% penderita mati mendadak pada riwayat penyakitnya yang mengalami gejala angina pectoris tidak stabil.Sedangkan penelitian jangka panjang mendapatkan IMA terjadi pada 5-20% penderita angina pectoris tidak stabil dengan tingkat kematian 14-80%.

Dalam kelompok yang mengalami nyeri dada,terdapat serangan jantung yang jumlahnya dua kali lebih besar dibandingkan kelompok yang tidak mengalami nyeri dada.Dalam kelompok yang mengalami angina dan kemungkinan serangan jantung sebelumnya(mereka mengakui pernah mengalami sedikitnya satu kali serangan nyeri dada yang parah,yang berlangsung lebih lama dari biasanya,bahkan pada saat istirahat),terdapat lebih dari enam kali serangan jantung dbandingkan kelompok lainnya.

Angina pectoris tidak stabil letaknya diantara spectrum angina pectoris stabil dan infark miokard,sehingga merupakan tantangan dalam upaya pencegahan terjadinya infark miokard.

1.2 Rumusan Masalah

1.2.1 Bagaimanakah konsep dari angina pectoris tidak stabil?

1.2.2 Bagaimanakah asuhan keperawatan pada pasien dengan gangguan angina pectoris tidak stabil?

1.3 Tujuan

1.3.1 Tujuan Umum

Mengetahui Konsep dan Asuhan Keperawatan pada pasien dengan gangguan angina pectoris tidak stabil

1.3.2 Tujuan Khusus

Dapat mengetahui definisi dari Angina pectoris tidak stabil
Dapat mengetahui etiologi dari Angina pectoris tidak stabil

Dapat mengetahui Manifestasi klinis dari Angina pectoris tidak stabil
Dapat mengetahui penatalaksanaan dari Angina pectoris tidak stabil
Dapat merumuskan pengkajian sampai dengan intervensi dan WOC dari Angina pectoris tidak stabil

6.Dapat merumuskan Asuhan Keperawatan dari angina pectoris tidak stabil

1.4 Manfaat

1.4.1 Untuk Teoritis:

Memberikan informasi ilmu pengetahuan tentang perjalanan penyakit angina pektoris tidak stabil

1.4.2 Untuk Praktis:

Memberikan informasi tentang angina pectoris tidak stabil agar perawat dapat memberikan asuhan keperawatan kepada klien secara tepat dan optimal.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pengertian angina pectoris tidak stabil

Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti. (Anwar,Bahri,2009)

Angina Pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari suatu iskemik miokard tanpa adnya infark.Klasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna untuk mengevaluasi mekanisme terjadinya iskemik. Walaupun patogenesa angina mengalami perubahan dari tahun ke tahun,akan tetapi pada umumnya dapat dibedakan 3 tipe angina :

1.Classical effort angina(angina klasik)

Pada nekropsi biasanya didapatkan arterosklerosis koroner.Pada keadaan ini,obstruksi koroner tidak selalu menyebabkan terjadinya iskemik seperti waktu istirahat.Akan tetapi,bila kebutuhan aliran darah melewati jumlah yang dapat melewati obstruksi tersebut,maka terjadi iskemik dan timbul gejala angina.Angina pectoris akan timbul pada setiap aktivitas yang dapat meningkatkan denyut jantung,tekanan darah,dan status inotropik jantung sehingga kebutuhan oksigen akan bertambah seperti pada aktivitas fisik dan udara dingin.

2.Variant Angina(angina Printzmetal)

Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat,akibat penurunan supplai oksigen darah ke miokard secara tiba-tiba.Penelitian terbaru menunjukkan terjadinya obstruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik pada arteri yang sakit maupun normal.Peningkatan obstruksi koroner yang tidak menetap ini selama terjadi angina saat istirahat jelas disertai penurunan darah arteri koroner.

3.Unstable Angina (Angina tidak stabil)

Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah seperti keluhan yang bertambah progresif,dan sebelumnya dengan angina stabil atau angina pada pertama kali.Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun bekerja.Pada patologi biasanya ditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai cirri tersendiri. Angina pectoris tidak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik infark miokard akut yang berada diantara angina pectoris stabil dan infark miokard akut.(Anwar Bahri,2009)

2.2 Etiologi

Angina yang tidak stabil terjadi ketika pecahnya mendadak dari plak, yang menyebabkan akumulasi cepat trombosit di lokasi pecah dan peningkatan mendadak dalam obstruksi aliran darah dalam arteri koroner. Akibatnya, gejala angina tidak stabil terjadi tiba-tiba, sering kali dalam tak terduga atau tidak terduga.. Gejala mungkin baru, lama, lebih berat, atau terjadi sedikit atau tidak dengan angina.Angina tidak stabil merupakan suatu keadaan darurat medis. Jadi jika angina tidak stabil terjadi, mencari perhatian medis segera sangat penting.

Gejala angina pektoris tidak stabil pada dasarnya timbul karena iskemik akut yang tidak menetap akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai O2 miokard. Angina dimulai ketika pasokan oksigen dan glukosa tidak selaras dengan kebutuhan.Pasokan oksigen dan glukosa yang terus menerus dari aliran darah ke miokardium adalah mutlak penting bagi kehidupan.Tanpa mereka,jantung akan mengeluh dan biasanya pasien mengeluh nyeri.Dan jika pasokan oksigen dan glukosa ke bagian tertentu dari miokardium tidak dipulihkan dengan cepat,maka bagian otot itu akan mati.Nyerinya disebut angina,dan kematian otot disebut “infark” atau dalam bahasa sehari-sehari adalah serangan jantung.

Angina dimulai ketika pasokan oksigen dan glukosa tidak selaras dengan kebutuhan.Jika ada sesuatu yang menghalangi kemulusan akses oksigen dan glukosa ke miokardium,padahal jantung harus berdenyut,maka miokardium akan akan mencoba menemukan sumbernya dari bahan lain,misalnya lemak,dan akan berusaha”membakarnya” tanpa oksigen.Kebanyakan orang,ketika kanak-kanak pernah merasakan akibat dari proses energy “anaerobic”seperti ini dalam bentuk “cubitan” di sisi tubuh selama berlari.Nyeri cubitan ini disebabkan oleh bertumpuknya asam laktat pada otot di sisi tubuh dan punggung yang telah digunakan secara berlebihan(lemak tidak seluruhnya terbakar menjadi karbondioksida,tetapi hanya terbakar sampai asam laktat,suatu bahan yang lebih kompleks,yang lebih sulit dikeluarkan dari jaringan)

Nyeri pada angina mempunyai akar yang sama.Asam laktat juga tertimbun di jantung yang berusaha berdenyut tanpa pasokan oksigen yang cukup: nyeri angina bisa mirip dengan nyeri cubitan tadi.Perbedaannya adalah bahwa kita bisa bertahan terhadap nyeri cubitan,karena otot punggung bisa pulih dengan istirahat yang cukup.Jika ingin bertahan,otot jantung membutuhkan pasokan oksigen yang jauh lebih cepat.Pasokan oksigen ini datang dari arteri-arteri koroner.Disebut demikian karena mereka membentuk “korona”(mahkota) di sekeliling puncak jantung,melepaskan cabang-cabang ke seluruh permukaan jantung untuk “memberi makan” otot-otot yang membentuk dinding dari keempat bilik jantung.Pada jantung yang normal,ketiga arteri koroner utama dan percabangannya adalah pembuluh yang lebar,kuat dan lentur,yang bisa mengembang besar untuk menangani tambahan aliran darah yang dibutuhkan ketika tuntutan meningkat.

Seperti halnya di atas,nyeri dada angina pectoris tidak stabil timbul akibat kurangnya suplai oksigen pada otot jantung,sehingga terjadi kerusakan hingga kematian pada otot jantung yang akhirnya merangsang saraf nyeri.Hal ini dapat terjadi karena beberapa hal,yaitu :

1) Ruptur/hancurnya plak.

Ruptur plak ini dianggap sebagai penyebab terbanyak timbulnya angina pectoris tidak stabil akibat terjadinya sumbatan parsial atau total dari pembuluh darah koroner yang menyuplai oksigen ke jantung yang sebelumnya telah mengalami sumbatan minimal.Plak terjadi akibat penimbunan lemak dan jaringan fibrotic pada tepi pembuluh darah.Biasanya plak hancur pada tepi yang berdekatan dengan permukaan pembuluh darah akibat timbulnya aktivasi dan penempelan dari thrombus untuk menutup pembuluh darah yang rusak,sehingga terjadi sumbatan pada pembuluh darah,bila sumbatan total maka akan timbul serangan jantung,tetapi bila tidak total(70%)akn menimbulkan angina pectoris tidak stabil akibat penyempitan pembuluh darah

2) Thrombosis dan agregasi trombosit

Dimana terjadi akibat interaksi antara plak,sel otot polos jantung,makrofag,dan kolagen.Akibat adanya plak yang menempel pada pembuluh darah,memicu menempelnya thrombosius pada plak,mengecilnya pembuluh darah dan pembentukan thrombus.Akibatnya,terjadi penyempitan pembuluh darah,dalam hal ini pembuluh darah koroner jantung, sehingga supplai oksigen berkurang dan timbullah nyeri.

3) Vasospasme atau pembuluh darah yang berkontraksi hingga lumennya kecil.

4) Erosi pada plak tanpa rupture

Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya poliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel.

Beberapa keadaan yang dapat merupakan penyebab angina pektoris tidak stabil adalah:

Faktor di luar jantung

Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan aliran koroner yang terbatas, maka hipertensi sistemik, takiaritmia, tirotoksikosis dan pemakaian obat- obatan simpatomimetik dapat meningkatkan kebutuhan O2 miokard sehingga mengganggu keseimbangan antara kebutuhan dan suplai O2. Penyakit paru menahun dan penyakit sistemik seperti anemi dapat menyebabkan takikardi dan menurunnya suplai O2 ke miokard.

Sklerotik arteri koroner

Sebagian besar penderita angina pectoris tidak stabil mempunyai gangguan cadangan aliran koroner yang menetap yang disebabkan oleh plak sklerotik yang lama dengan atau tanpa disertai trombosis baru yang dapat memperberat penyempitan pembuluh darah koroner. Sedangkan sebagian lagi disertai dengan gangguan cadangan aliran darah koroner ringan atau normal yang disebabkan oleh gangguan aliran koroner sementara akibat sumbatan maupun spasme pembuluh darah.

Agregasi trombosit

Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis aliran darah sehingga menyebabkan peningkatan agregasi trombosit yang akhirnya membentuk trombus dan keadaan ini akan mempermudah terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah.

Trombosis arteri koroner

Trombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah yang sklerotik sehingga penyempitan bertambah dan kadang-kadang terlepas menjadi mikroemboli dan menyumbat pembuluh darah yang lebih distal. Trombosis akut ini diduga berperan dalam terjadinya ATS.

Pendarahan plak ateroma

Robeknya plak ateroma ke dalam lumen pembuluh darah kemungkinan mendahului dan menyebabkan terbentuknya trombus yang menyebabkan penyempitan arteri koroner.

Spasme arteri koroner

Peningkatan kebutuhan O2 miokard dan berkurangnya aliran koroner karena spasme pembuluh darah disebutkan sebagai penyeban ATS. Spame dapat terjadi pada arteri koroner normal atupun pada stenosis pembuluh darah koroner. Spasme yang berulang dapat menyebabkan kerusakan artikel, pendarahan plak ateroma,agregasi trombosit dan trombus pembuluh darah.

Faktor-faktor yang meningkatkan risiko angina tidak stabil adalah:

Merokok

Merokok memiliki risiko dua kali lebih besar terhadap serangan jantung dibandingkan orang yang tidak pernah merokok,dan berhenti merokok telah mengurangi kemungkinan terjadinya serangan jantung.

Perokok aktif memiliki risiko yang lebih tinggi terhadap serangan jantung dibandingkan bukan perokok

Tidak berolahraga secara teratur
Memiliki hipertensi , atau tekanan darah tinggi
Mengkonsumsi tinggi lemak jenuh dan memiliki kolesterol tinggi
Memiliki riwayat penyakit diabetes mellitus
Memiliki anggota keluarga (terutama orang tua atau saudara kandung) yang telah memiliki penyakit arteri koroner.
Menggunakan stimulan atau rekreasi obat, seperti kokain atau amfetamin
Atherosclerosis, atau pengerasan arteri, adalah kondisi di mana simpanan lemak, atau plak, terbentuk di dalam dinding pembuluh darah. Aterosklerosis yang melibatkan arteri mensuplai jantung dikenal sebagai penyakit arteri koroner. Plak dapat memblokir aliran darah melalui arteri. Jaringan yang biasanya menerima darah dari arteri ini kemudian mulai mengalami kerusakan akibat kekurangan oksigen. Ketika jantung tidak memiliki oksigen yang cukup, akan meresponnya dengan menyebabkan rasa sakit dan ketidaknyamanan yang dikenal sebagai angina.Angina tidak stabil terjadi ketika penyempitan menjadi begitu parah sehingga tidak cukup darah melintasi untuk menjaga jantung berfungsi normal, bahkan pada saat istirahat. Kadang-kadang arteri bisa menjadi hampir sepenuhnya diblokir. Dengan angina tidak stabil, kekurangan oksigen ke jantung hampir membunuh jaringan jantung.

2.3 Patofisiologi

Mekanisme timbulnya angina pektoris tidak stabil didasarkan pada ketidakadekuatan supply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner).

Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.

Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksida) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila keutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi.

Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respon terhadap respons terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miocard di jantung. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, rahang, dan daerah abdomen.

Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigen juga akan meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, maka arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak oksigen kepada jaringan. Akan tetapi jika terjadi kekakuan dan penyempitan pembuluh darah seperti pada penderita arteosklerotik dan tidak mampu berespon untuk berdilatasi terhadap peningkatan kebutuhan oksigen. Terjadilah iskemi miocard, yang mana sel-sel miocard mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energinya. Proses pembentukan ini sangat tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asalm laktat. Asam laktat kemudian menurunkan PH Miocardium dan menyebabkan nyeri pada angina pectoris. Apabila kebutuhan energy sel-sel jantung berkurang (istirahat, atau dengan pemberian obat) suplay oksigen menjadi kembali adekuat dan sel-sel otot kembali melakukan fosforilasi oksidatif membentuk energy melalui proses aerob. Dan proses ini tidak menimbulkan asam laktat, sehingga nyeri angina mereda dan dengan demikian dapat disimpulkan nyeri angina adalah nyeri yang berlangsung singkat (Corwin, 2000)

2.4. Klasifikasi Angina Pektoris Tidak Stabil

Pada tahun 1989 Braunwald menganjurkan dibuat klasifikasi berdasarkan beratnya serangan angina.

Klasifikasi berdasarkan beratnya angina :

1. Angina Pertama Kali

Angina timbul pada saat aktifitas fisik.Baru pertama kali dialami oleh penderita dalam periode 1 bulan terakhir,dimana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering,lebih dari 3 kali per hari.

Angina Progresif

Penderita sebelumnya menderita angina pectoris stabil. Angina timbul saat aktifitas fisik yang berubah polanya dalam 1 bulan terakhir,yaitu menjadi lebih sering,lebih berat,lebih lama,timbul dengan pencetus yang lebih ringan dari biasanya dan tidak hilang dengan cara yang biasa dilakukan.

Angina waktu istirahat

Angina timbul tanpa didahului aktifitas fisik ataupun hal-hal yang dapat menimbulkan peningkatan kebutuhan O2 miokard. Lama angina sedikitnya 15 menit.

2.5 Manifestasi Klinis

Serangan angina tidak stabil bisa berlangsung antara 5 dan 20 menit. Kadang-kadang gejala-gejala dapat 'datang dan pergi'. Rasa sakit yang terkait dengan angina dapat bervariasi dari orang ke orang, dan orang-orang membuat perbandingan yang berbeda untuk mengekspresikan rasa sakit yang mereka rasakan.

Adapun gejala angina pekroris umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang bertambah dari biasanya. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama.timbul pada waktu istirahat,atau timbul karena aktivitas yang minimal.Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak napas,mual,sampai muntah.kadang-kadang disertai keringat dingin.

Tanda khas angina pectoris tidak stabil adalah :

Nyeri dada

Banyak pasien memberikan deskripsi gejala yang mereka alami tanpa kata ‘nyeri’,’rasa ketat’,’rasa berat’,’tekanan’,dan ‘sakit’ semua merupakan penjelas sensasi yang sering berlokasi di garis tengah,pada region retrosternal. Lokasi dari nyeri dada ini terletak di jantung di sebelah kiri pusat dada,tetapi nyeri jantung tidak terbatas pada area ini.Nyeri ini terutama terjadi di belakang tulang dada(di tengah dada) dan di sekitar area di atas putting kiri,tetapi bisa menyebar ke bahu kiri,lalu ke setengah bagian kiri dari rahang bawah,menurun ke lengan kiri sampai ke punggung,dan bahkan ke bagian atas perut.

Krakteristik yang khas dari nyeri dada akibat iskemik miokard adalah :

Lokasinya biasanya di dad kiri kiri,di belakang dari tulang dada atau sedikit di sebelah kiri dari tulang dada yang dapat menjalar hingga ke leher,rahang,bahu kiri, hingga ke lengan dan jari manis dan kelingking,punggung,atau pundak kiri.
Nyeri bersifat tumpul,seperti rasa tertindih/berat di dada,rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari baeah diafragma(sekat antara rongga dada dan rongga perut),seperti diremas-remas atau dada mau pecah,dan biasanya pada keadaan yang sangat berat disertai keringat dingin dan sesak nafas serat perasaan takut mati.Nyeri ini harus dibedakan dengan mulas atau perasaan seperti tertusuk-tusuk pada dada, karena ini bukan angina pectoris.Nyeri biasanya muncul setelah melakukan aktivitas,hilang dengan istirahat,danakibat stress emosional.
Nyeri yang pertama kali timbul biasanya agak nyata,dari beberapa menit sampai kurang dari 20 menit. Nyeri angina berlangsung cepat,kurang dari 5 menit.Yang khas dari nyeri dada angina adalah serangan hilang dengan istirahat,penghilangan stimulus emosional,atau dengan pemberian nitrat sublingual.Serangan yang lebih lama menandakan adanya angina tidak stabil atau infark miokard yang mengancam.

Nyeri yang berasal dari jantung memiliki karakteristik tersendiri seperti dibawah ini:

a.Rasa sesak di sekitar dada

b.Rasa tertekan di dalam dada

c.Dada terasa berat dan terikat

d.Perasaan seperti dipelintir

e.Perasaan kencang yang membuat sulit bernapas

f.Nyeri tajam seperti pisau dan munculnya seperti tusukan

g Nyeri berjalan cepat melintang dada

h.Nyeri bertahan sepanjang hari,bahkan ketika beristirahat

Beratnya intensitas nyeri dada menurut “Canadian Cardioaskular Society” adalah:

1) Kelas I

Dimana aktivitas sehari-hari,seperti jalan kaki,berkebun,naik tangga 1-2 lantai dan lain-lain tidak menimbulkan nyeri dada,tetapi baru timbul pada latihan yang berat,berjalan cepat,dan berlari

2) Kelas II

Dimana aktivitas sehari-hari agak terbatas,misalnya timbul akibat melakuakn aktivitas yang lebih berat.

3) Kelas III

Dimana aktivitas sehari-hari nyata terbatas,bahkan bila naik satu atau dua tangga.

4) Kelas IV

Nyeri dapat timbul bahkan saat istirahat sekalipun.

Sesak napas

Ansietas, berkeringat dan sesak napas dapat terjadi bersamaan dengan nyeri dada.Kadang,sesak napas tanpa nyeri dada dapat terjadi pada pasien dengan penyakit koroner berat atau berhubungan dengan disfungsi ventrikel kiri,sebagai akibat dari peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri(left ventricular end diastolic pressure/LVEDP) dan penurunan komplians paru

Gangguan Kesadaran

Sinkop jarang terjadi pada angina dan apabila terjadi harus diwaspadai akan diagnosis lainnya.Rasa pusing atau presinkop yang berhubungan dengan palpitasi dapat mengindikasikan adanya aritmia

2.6 PROGNOSIS

Umumnya pasien dengan angina pektoris dapat hidup bertahun-tahun dengan hanya sedikit pembatasan dalam kegiatan sehari-hari. Mortalitas bervariasi dari 2% - 8% setahun.

Faktor yang mempengaruhi prognosis adalah beratnyan kelainan pembuluh koroner. Pasien dengan penyempitan di pangkal pembuluh koroner kiri mempunyai mortalitas 50% dalam lima tahun. Hal ini jauh lebih tinggi dibandingkan pasien dengan penyempitan hanya pada salah satu pembuluh darah lainnya. Juga faal ventrikel kiri yang buruk akan memperburuk prognosis. Dengan pengobatan yang maksimal dan dengan bertambah majunya tindakan intervensi dibidang kardiologi dan bedah pintas koroner, harapan hidup pasien angina pektoris menjadi jauh lebih baik.

2.7. Pemeriksaan Diagnostik

Diagnosis angina tidak stabil dimulai dengan gejala parien dan pemeriksaan fisik.Angina pectoris tidak stabil biasanya didiagnosis bila:

a) orang dengan angina stabil memiliki peningkatan mendadak dalam jumlah atau beratnya episode nyeri dada selama hari-hari sebelumnya atau minggu

b) orang tanpa angina mengembangkan meningkatkan episode nyeri dada atau nyeri dada saat istirahat

c) orang yang mungkin atau mungkin tidak memiliki angina di masa lalu, mengembangkan nyeri dada berkepanjangan tetapi tidak menunjukkan bukti karena serangan jantung.

Untuk mendiagnosa angina pektoris tidak stabil, dokter akan mengambil riwayat kesehatan menyeluruh (termasuk deskripsi lengkap gejala-gejala pasien), melakukan pemeriksaan fisik, mengukur tekanan darah, dan melakukan satu atau lebih dari tes berikut:

Elektrokardiogram (EKG)

Tes EKG memonitor aktivitas listrik jantung. Ketika temuan EKG tertentu yang hadir, risiko angina tidak stabil maju denagn serangan jantung meningkat secara signifikan. Sebuah EKG biasanya normal ketika seseorang tidak memiliki rasa sakit dada dan sering menunjukkan perubahan tertentu ketika rasa sakit berkembang.

Pada pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) lebih sering ditemukan adanya depresi segmen ST dibandingkan angina pektoris yang stabil. Gambaran EKG penderita Angina pectoris tidak stabil dapat berupa depresi segmen ST, depresi segmen ST disertai inversi gelombang T, elevasi segmen ST, hambatan cabang ikatan His dan tanpa perubahan segmen ST dan gelombang T. Perubahan EKG pada Angina pectoris tidak stabil bersifat sementara dan masing-masing dapat terjadi sendiri-sendiri ataupun bersamaan. Perubahan tersebut timbul di saat serangan angina dan kembali ke gambaran normal atau awal setelah keluhan angina hilang dalam waktu 24 jam Bila perubahan tersebut menetap setelah 24 jam atau terjadi evolusi gelombang Q,maka disebut sebagai IMA. Tetapi kelainan EKG pada angina yang tidak stabil masih reversible.

Enzim LDH, CPK dan CK-MB

Pada Angina tidak stabil kadar enzim LDH dan CPK dapat normal atau meningkat tetapi tidak melebihi nilai 50% di atas normal. CK-MB merupakan enzim yang paling sensitif untuk nekrosis otot miokard. Hal ini menunjukkan pentingnya pemeriksaan kadar enzim secara serial ntuk mengidentifikasi adanya IMA.

Kateterisasi jantung dan angiografi

Dokter dapat merekomendasikan kateterisasi jantung dan angiografi, terutama jika perubahan penting EKG istirahat adalah tes darah jantung atau ada abnormal. Selama angiography, sebuah kateter dimasukkan ke arteri di paha atau lengan dan maju ke jantung. Ketika kateter diposisikan dekat arteri yang memasok darah ke jantung, dokter menyuntikkan zat warna kontras. Sebagai pewarna perjalanan melalui arteri, X-ray gambar diambil untuk melihat seberapa baik darah mengalir melalui arteri, dan jika ada penyumbatan maka terjadi coronary arteri disease.

Ekokardiografi

Pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis angina tidak stabil secara langsung.Tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri,adanya insufisiensi mitral,dan abnormalitas gerakan dinding regional jantung,menandakan prognosis kurang baik.Ekokardiografi sres juga dapat membantu menegakkan adnya iskemia miokardium

2.8. Penatalaksanaan Angina Pektoris Tidak Stabil

Pengobatan untuk angina tidak stabil berfokus pada tiga tujuan: menstabilkan plak apapun yang mungkin pecah dalam rangka untuk mencegah serangan jantung, menghilangkan gejala, dan mengobati penyakit arteri koroner yang mendasarinya.

Menstabilkan plak

Dasar dari sebuah stabilisasi plak pecah adalah mengganggu proses pembekuan darah yang dapat menyebabkan serangan jantung.. Pasien yang mengalami gejala-gejala angina tidak stabil dan yang tidak minum obat harus segera mengunyah aspirin, yang akan memblok faktor pembekuan dalam darah.Mengunyah aspirin, daripada menelan utuh, mempercepat tubuh proses menyerap aspirin stabil Ketika angina terjadi pasien harus mencari bantuan medis segera di rumah sakit. Setelah di rumah sakit, obat-obatan lainnya untuk blok pembekuan proses tubuh dapat diberikan, termasuk heparin, clopidogrel, dan platelet glikoprotein (GP) IIb / IIIa obat reseptor blocker.

Dalam beberapa kasus, prosedur untuk mengurangi atau menstabilkan penyumbatan dalam arteri koroner mungkin diperlukan di samping obat anti-pembekuan.. Paling umum Prosedur untuk ini koroner angioplasti Dalam angioplasti koroner, sebuah balon berujung kateter dimasukkan ke pembuluh darah di lengan atau pangkal paha dan maju melalui pembuluh darah dan ke jantung. Ketika kateter mencapai penyumbatan di arteri koroner, dokter mengembang balon di ujung kateter. Balon mengembang dan mengempis, menekan penumpukan plak pada dinding arteri koroner dan meningkatkan diameter arteri,. Sering-mesh tabung logam, dikenal sebagai stent, ditempatkan di arteri untuk tetap terbuka. stent tetap secara permanen di arteri koroner, dan balon dan kateter dikeluarkan pada akhir prosedur.

Menghilangkan gejala-gejala

Obat angina,baik dan prosedur untuk mengurangi penyumbatan dalam arteri koroner bisa meringankan gejala angina tidak stabil. Tergantung pada keadaan pasien individu, obat sendiri atau obat dalam kombinasi dengan prosedur yang dapat digunakan untuk mengobati angina.

Mengobati penyakit arteri koroner yang mendasarinya

Penatalaksanaan pada dasarnya bertujuan untuk memperpanjang hidup dan memperbaiki kualitas hidup dengan mencegah serangan angina baik secara medikal atau pembedahan.

Pengobatan medikal

Bertujuan untuk mencegah dan menghilangkan serangan angina. Ada 3 jenis obat yaitu :

Golongan nitrat

Umumnya dikenal sebagai nitrogliserin, nitrat adalah obat yang paling umum diresepkan untuk mengobati angina. Nitrat melebarkan pembuluh darah, yang memungkinkan lebih banyak darah mengalir melewati penyumbatan. Nitrat juga menurunkan resistensi jantung wajah ketika memompa darah ke seluruh tubuh, yang pada gilirannya dapat mengurangi stres (beban kerja) pada jantung. Nitrogliserin merupakan obat pilihan utama pada serangan angina akut. Mekanisme kerjanya sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh darah koroner. Efeknya langsung terhadap relaksasi otot polos vaskuler.Nitrogliserin juga dapat meningkatkan toleransi pada penderita angina sebelum terjadi hipokesia miokard. Bahan utama yang menyebabkan pembuluh-pembuluh darah kecil seperti areteri koroner melebar (dilatasi) adalah oksida nitrat (NO).Ini dihasilkan secara alami oleh sel-sel pelapis arteri sebagi respon terhadap perubahan pada aliran darah dan kimia darah.Di dalam darah,nitrat diubah menjadi oksida nitrat dan membuka pembuluh darah. Nitrogliserin biasanya diletakkan dibawah lidah (sublingual) atau di pipi (kantong bukal) dan akan menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit.

Efek utama adah pada vena yang besar,sehingga darah berkumpul di vena dan kurang kembali ke jantung.Ini menurunkan tekanan yang tercipta di dalam jantung,dan menurunkan kebutuhan oksigen jantung.Dengan membuka arteri-arteri terkecil di perifer atau pinggiran tubuh,terutama di anggota tubuh,nitrat juga menurunkan tekanan yang dibutuhkan jantung untuk mendorong aliran darah,dan juga menurunkan kebutuhan oksigen dari jantung.Golongan obat ini juga menyebarkan peredaran koroner ke area-area jantung,jauh di dalam otot jantung,yang telah kekurangan darah selama serangan angina.Pada semua cara ini,obat-obatan golongan nitrat cenderung mengembalikan perimbangan pasokan kebutuhan ke keadaan normal.

Efek samping pemakaian golongan nitrat adalah sakit kepala dan tekanan darah rendah.

2. Ca- Antagonis

Dipakai pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangi frekuensi serangan

pada beberapa bentuk angina.

Cara kerjanya :

a. Memperbaiki spasme koroner dengan menghambat tonus vasometer pembuluh darah arteri koroner

b. Dilatasi arteri koroner sehingga meningkatkan suplai darah ke miokard

c. Dilatasi arteri perifer sehingga mengurangi resistensi perifer dan menurunkan afterload.

d.Efek langsung terhadap jantung yaitu dengan mengurangi denyut, jantung dan kontraktilitis sehingga mengurangi kebutuhan O2.

3. Beta Bloker

Beta-blocker memperlambat denyut jantung dan menurunkan kekuatan kontraksi otot jantung, sehingga mengurangi tekanan pada jantung. Obat-obatan seperti diltiazem, nifedipin, atau verapamil, cara kerjanya menghambat sistem adrenergenik terhadap miokard yang menyebabkan kronotropik dan inotropik positif, sehingga denyut jantung dan curah jantung dikurangi. Karena efeknya yang kadiorotektif, obat ini sering digunakan sebagai pilihan pertama untuk mencegah serangan angina pektoris pada sebagian besar penderita.

Efek samping Beta-blocker dapat menyebabkan:

a) detak jantung lambat

b) tekanan darah rendah

c) depresi

B. Pembedahan

Prinsipnya bertujuan untuk :

a. memberi darah yang lebih banyak kepada otot jantung

b. memperbaiki obstruksi arteri koroner.

Ada 4 dasar jenis pembedahan :

1 Coronary angioplasty:

Selama angioplasti koroner, sebuah balon berujung kateter dimasukkan ke dalam pembuluh darah di lengan atau pangkal paha dan melalui pembuluh darah dan ke jantung. Ketika kateter mencapai penyumbatan di arteri koroner, dokter akan mengembangkan balon di ujung kateter. Balon mengembang dan mengempis, menekan penumpukan plak pada dinding arteri koroner dan meningkatkan diameter arteri,. Sering-mesh tabung logam, dikenal sebagai stent, ditempatkan di arteri untuk tetap terbuka. stent tetap secara permanen di arteri koroner, dan balon dan kateter dikeluarkan pada akhir prosedur. Ini membuka kembali arteri dan memungkinkan darah kembali mengalir.

2. Bypass grafting arteri koroner (CABG) operasi. Bila penyumbatan terlalu banyak atau sulit diobati dengan angioplasti koroner, CABG operasi mungkin diperlukan. Dalam prosedur ini, vena diambil dari kaki atau pembuluh darah diambil dari dada dan digunakan untuk menghindari penyempitan atau penyumbatan sebagian dari arteri di jantung.

tabung stent, atau sempit, yang ditempatkan ke dalam arteri di daerah dibuka kembali untuk menjaga dari penyempitan lagi

3. pembedahan laser, yang menggunakan gelombang cahaya untuk membubarkan plak

4. atherectomy, prosedur pembedahan di mana plak yang menyebabkan penyempitan pembuluh darah akan dihapus

Seseorang yang terkena serangan angina pectoris tidak stabil akan dimonitor di rumah sakit untuk memastikan perawatan terus bekerja. Jika orang tersebut telah menjalani operasi, penyedia layanan kesehatan juga akan memeriksa untuk memastikan bahwa aliran darah tidak tiba-tiba menjadi tersumbat lagi. Sebuah program rehabilitasi jantung akan dimulai dan akan terus setelah orang meninggalkan rumah sakit.

Bila nyeri dada muncul,tentu langkah pertama yang harus diambil adalah istirahat sejenak dan menenangkan diri,tubuh harus dibuat senyaman mungkin hingga gejala berkurang.Posisi yang paling baik adalah duduk bersandar dengan kaki diselonjorkan sambil menarik nafas panjang dan dalam.Setelah gejala berkurang,sebaiknya segera ke rumah sakit terdekat untuk pemeriksaan lebih lanjut dan penanganan awal.Bila serangan yang timbul mendadak dan hebat,maka harus segera ke rumah sakit untuk penanganan lebih lanjut.Perlu diingat bahwa nyeri dada merupakan pertanda awal ada yang tidak beres di pada jantung,sehingga harus segera memeriksakan diri dan menjalani pengobatan atau terapi pencegahan untuk mencegah serangan jantung.

Tentu mencegah lebih baik daripada mengobati,nyeri dada ini dapat muncul bila ada gangguan pada jantung kita.Berikut adalah langkah-langkah sederhana dalam menurunkan risiko timbulnya penyakit jantung:

Hindari makanan yang mengandung kolesterol/lemak tinggi
Olahraga teratur
Hindari merokok
Jaga berat badan pada rentang normal
Istirahat yang cukup
Pemeriksaan teratur dengan EKG untuk mengetahui kelainan dini penyakit jantung.

Dan bila memiliki factor risiko tanbahan seperti memiliki penyakit gula darah(diabetes militus),hipertensi,atau penyakit pembuluh darah lainnya,maka hal penting yang harus dilakukan adalah menjaga kestabilan gula darah ataupun tekanan darah,dengan kata lain menjaga kestabilan kesehatan demi mengurangi risiko terkena serangan jantung

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

Pengkajian

Data biografi

Identitas klien
Nama : Tn. I
Umur : 53 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Alamat                                 : Wonokromo 1/IV Surabaya
No.RM                                 : 12002548
Tanggal masuk IRD             : 16-11-2010 / 20.00 wib
Diagnosa medis                    : UAP

Identitas penanggung jawab
Nama                                   : Ny. P
Umur                                   : 28 th
Alamat                                : Kertajaya 3/51 Surabaya
Hubungan dengan klien      : Anak
Riwayat penyakit

Keluhan utama
Pasien mengeluh nyeri dada saat naik tangga di kantornya .Nyeri dada seperti tertimpa beban berat di dada sebelah kiri,dan menyebar ke bahu kiri,lalu ke setengah bagian kiri dari rahang bawah.Nyeri bertambah saat menarik napas, berkurang jika dalam keadaan rileks,dengan nilai 9, tiap 4-5 detik sekali.
Riwayat penyakit sekarang
Pasien datang ke IRD RSUD Soetomo , dengan keluhan nyeri dada sebelah kiri. Di IRD kondisi masih sama, dengan keadaan umum lemah,pucat,sianosis, TD 176/108 mmHg, MAP 127, nadi 99 x/menit ireguler, suhu badan 37⁰C, RR 24 x/menit, CRT <2”, pasien terlihat memegang dada dan juga mengeluh pusing. pengkajian nyeri, nyeri bertambah saat menarik napas, berkurang jika dalam keadaan rileks, kualitasnya seperti otot terasa tegang dan tertarik-tarik, didaerah dada dan punggung, dengan nilai 9, tiap 4-5 detik sekali.
Riwayat penyakit dahulu
Pasien mempunyai riwayat penyakit hipertensi
Riwayat penyakit keluarga
Ada keluarga pasien yang mempunyai penyakit hipertensi dan arteri koroner
Pemeriksaan Fisik

Breath

RR 28 kali /menit reguler, pergerakan dada simetris, bunyi napas vesikuler,SaO2 80%, ada penggunaan otot bantu napas.

Blood

TD 176/108 mmHg, MAP 127, nadi 99 x/menit ireguler, Konjungtiva anemis,sianosis,akral dingin

Brain

KU lemah,pucat , pupil isokor L 2 mm/ R 2 mm, rangsang cahaya L +/ R +

Bladder

normal.

Bowel

Normal

Bone dan Integumen

Ekstremitas dingin,kulit sianosis

Pemeriksaan Penunjang

EKG (16 Desember 2009)
Sinus Rhtym dan Posible Inferior Infaction
Terapi
O2 masker flow : 5 lpm

ISDN

MONA

Asetaminofen

Analisa data

No	Data	Etiologi	Masalah Keperawatan
1.	Ds: P: Nyeri saat naik tangga Q: Seperti tertimpa beban berat R: Nyeri dada sebelah kiri,dan menyebar ke bahu kiri,lalu ke setengah bagian kiri dari rahang bawah. S: Nyeri bertambah saat menarik napas, berkurang jika dalam keadaan rileks dengan skala nyeri 9 T: Tiap 4-5 detik sekali Ds: Wajah tampak terlihat tegang,pucat,sianosis, TD 176/108 mmHg, nadi 99x/mnt	stenosis arteri, trombus, spasme arteri ↓ Suplay O2 ke sel miokardium inadekuat ↓ Sel miokardium menggunakan glikogen anaerob ↓ Memproduksi asam laktat ↓ Mengiritasi reseptor nyeri(nosiseptor) ↓ Nyeri	Nyeri
2.	Ds: pasien mengatakan sesak. Do: RR: 24x/mnt, penggunaan otot bantu napas,napas cuping hidung.	Ketidakseimbangan antara suplay dan kebutuhan O2 ↓ Kompensasi tubuh ↓ Hiperventilasi ↓ Pola nafas tidak efektif	Pola nafas tidak efektif
3.	Ds: pasien merasa lemah Do: pasien gelisah,akral dingin,sianosis.	iskemia ↓ Kontraksi miokard ↓ ↓ CO menurun ↓ Penurunan curah jantung	Penurunan curah jantung

Diagnosa Keperawatan:
Nyeri b.d Agen cedera biologis : iskemi miokard
Pola nafas tidak efektif b.d Nyeri

Penurunan curah jantung b.d iskemia miokard

Intervensi

No	Diagnosa	Tujuan dan Kriteria Hasil	Intervensi	Rasional
	Nyeri b.d Agen cedera biologis : iskemi miokard ditandai dengan TD 176/108 mmHg, nadi 99x/mnt	Tujuan: Menunjukkan tingkat nyeri sedang setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 3 x 24 jam. Kriteria Hasil: Nyeri berkurang Kegelisahan dan ketegangan otot tidak ada Tekanan darah dan nadi normal	Aktivitas kolaborasi dengan dokter dengan pemberian nitrogliserin sublingual, asetaminofen. Kaji dan catat respon pasien /efek obat. Pantau TD dan nadi perifer Nitrogliserin dapat mengurangi nyeri angina.Dan pemberian asetaminofen sebgai analgesik. Memberikan informasi tentang kemajuan penyakit. Untuk mengetahui perubahan tekanan darah dan nadi
	Pola nafas tidak efektif b.d Nyeri ditandai dengan 24x/mnt, penggunaan otot bantu napas,napas cuping hidung.	Tujuan: Menunjukkan pola pernapasan efektif, setelah diberikan intervensi selama 3 x 24 jam Kriteria Hasil: 1. Irama dan frekuensi pernapasan dalam rentang yang normal 2. Tidak ada penggunan otot bantu	1. Pantau dan usaha respirasi. 2. Anjurkan napas dalam melalui abdomen. 3. Pertahankan oksigen aliran rendah dengan O2 maskere. 4. Posisikan pasien untuk mengoptimalkan pernapan, dengan posisi kepala sedikit fleksi.	Untuk mengetahui perubahan kecepatan dan irama nafas Meminimalkan penggunaan otot bantu nafas Mempertahankan oksigen yang masuk ke tubuh Mengoptimalkan pernafasan
	Penurunan curah jantung b.d iskemia miokard	Tujuan: Curah Jantung kembali adekuat Kriteria Hasil: Pasien menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas.	Kolaborasi dengan pemberian ditiazem Diskusikan tujuan dan siapkan untuk menekankan tes dan katerisasi jantung bila diindikasikan Pantau TTV Anjurkan pasien untuk total bedrest Ditiazem sebagai penyekat saluran kalsium untuk menghilangkan iskemia pencetus spasme arteri koroner, Tes stress memberikan informasi tentang ventrikel sehat atau kuat yabg berguna pada penentuan tingkat aktivitas yang tepat.Angiografi untuk mengidentifikasi area kerusakan arteri koroner. Takikardi dapat terjadi karena nyeri,cemas,hipoksemia ,dan menurunnya curah jantung Menurunkan kerja miokard dan konsumsi oksigen

BAB IV

PENUTUP

4.1 KESIMPULAN

Angina pectoris tidak stabil adalah suatu sindrom klinik yang berbahaya dan merupakan tipe angina pektoris yang dapat berubah menjadi infark ataupun kematian. Pengenalan klinis angina pektoris termasuk patosiologi, faktor risiko untuk terjadinya IMA serta perjalanan penyakitnya perlu diketahui agar dapat dilakukan pengobatan yang tepat ataupun usaha pencegahan agar tidak terjadi imfark miokard. Pengobatan bertujuan untuk mempepanjang hidup dan memperbaiki kualitas hidup baik secara medikal maupun pembedaan. Prinsipnya menambah suplai O 2 ke daerah iskemik atau mengurangi kebutuhan O2 . Pencegahan terhadap faktor risiko terjadinya angina pekrotis lebih penting dilakukan dan sebaiknya dimulai pada usia muda seperti menghindarkan kegemukan, menghindarkan stress, diet rendah lemak, aktifitas fisik yang tidak berlebihan dan tidak merokok.

http://nuzulul-fkp09.web.unair.ac.id/artikel_detail-35450-Kep%20Kardiovaskuler-Askep%20Angina%20Pektoris%20Tidak%20Stabil.html

• HOME
• ABOUT
• CATEGORIES
• COPYRIGHT
• NEWSLETTER

hemochromatosis

Hemochromatosis is a disease in which too much iron builds up in the body. This extra iron is toxic to the body and can damage the organs. If hemochromatosis is not treated, it can lead to illness or even death.

Most people with hemochromatosis inherit the condition from their parents. If you inherit two hemochromatosis genes, one from each parent, you will have the condition. These two abnormal genes cause your body to absorb more iron than usual from the diet.

Hemochromatosis is one of the most common inherited (genetic) diseases in the United States. Approximately 1 million people in the United States have the pair of hemochromatosis genes. But not everyone with the pair of hemochromatosis genes develops signs and symptoms of the disease. Estimates of how many people actually develop signs and symptoms of iron overload vary greatly. The estimates range as high as half of all people with the two hemochromatosis genes.

Effects on the body

In hemochromatosis, iron can build up in most of your body's organs, but especially in the liver, heart, and pancreas. When this happens, the iron can poison the organs and lead to organ failure.

Liver. Hemochromatosis can lead to enlargement, cirrhosis; scarring of the liver so it does not work properly), failure, or cancer of the liver.
Heart. Hemochromatosis can cause irregular heart rate or rhythm (arrhythmia) and lead to heart failure.
Pancreas. Hemochromatosis can lead to diabetes mellitus.

Characteristics of hemochromatosis

How serious the disease is varies from person to person. Some people never have any symptoms or complications, even with high iron levels. Others have serious side effects or die from the disease. Certain factors can affect how serious the disease is. For example, other genes, besides the hemochromatosis genes, may change or lessen the severity of the disease. Vitamin C in the diet can increase the amount of iron the body absorbs from food and make hemochromatosis worse. Alcohol use can increase liver damage and cirrhosis. Certain conditions, such as hepatitis, can damage or weaken the liver.

Outlook

The outlook for people with hemochromatosis depends on how much organ damage has already occurred at the time of diagnosis. Early diagnosis and treatment are important. Treatment may be able to prevent, delay, or sometimes reverse complications of the disease. Treatment may lead to higher energy levels and better quality of life. For people who are diagnosed and treated early, normal lifespans are possible. If left untreated, hemochromatosis can lead to severe organ damage and even death.

What causes hemochromatosis?

There are two types of hemochromatosis: primary (hereditary) and secondary. Each type has a different cause.

Primary hemochromatosis

A defect in the genes that control how much iron you absorb from your diet causes primary hemochromatosis. Primary hemochromatosis is sometimes called hereditary hemochromatosis or classical hemochromatosis. Most cases of hemochromatosis are primary hemochromatosis.

The genes most commonly involved in primary hemochromatosis are called HFE genes. Abnormal HFE genes cause the body to absorb too much iron. Humans inherit two copies of most of the genes in the body, one from each parent. You have primary hemochromatosis if you inherit two copies of the abnormal HFE gene, one from each parent.

If you inherit one abnormal HFE gene and one normal HFE gene, you are a hemochromatosis "carrier." Carriers do not usually develop the disease, but they can pass the abnormal gene on to their children. About 1 in 10 people in the United States are believed to be hemochromatosis carriers.

If both parents are carriers of the abnormal HFE gene, then each of their children has a 1 in 4 chance of inheriting a pair of abnormal HFE genes.

Other types of abnormal genes also can cause hemochromatosis, but less commonly. Scientists are still studying what other changes to normal genes may cause hemochromatosis.

Secondary hemochromatosis

This type of hemochromatosis is usually the result of another disease or condition that can cause iron overload. Diseases or conditions that may cause hemochromatosis include:

Certain anemias, such as thalassemia and aplastic anemia
A condition called African iron overload, which is a combination of an inherited disorder and diet
Atransferrinemia and aceruloplasminemia, both rare inherited diseases
Chronic liver disease, such as hepatitis, alcoholic liver disease, or nonalcoholic steatohepatitis ("steato" means fatty)

Secondary hemochromatosis can sometimes be caused by too much iron from:

Blood transfusions
Iron intake (from oral iron pills or injected iron)
Long-term kidney dialysis

Who is at risk for hemochromatosis?

Populations affected

Hemochromatosis is one of the most common inherited (genetic) diseases in the United States. Approximately 1 million people in the United States have the pair of hemochromatosis genes. Hemochromatosis is most common in Caucasians of northern European descent. It is rare in African Americans. It is more common in men than in women. Older people are more likely to develop the disease than younger people. In fact, signs and symptoms do not usually appear in men until ages 40 to 60. In women, signs and symptoms do not usually appear until after the age of 50 (after menopause). Young children rarely develop hemochromatosis.

Major risk factors

Having a pair of abnormal HFE genes (one from each parent) is the major risk factor for hemochromatosis. However, many people with two copies of the abnormal gene do not develop signs or symptoms of the disease.

Other risk factors

Alcoholism is a risk factor for hemochromatosis. A family history of certain diseases also indicates a higher risk for hemochromatosis. Some of these diseases are heart attack, liver disease, diabetes, arthritis, and erectile dysfunction (impotence).

Signs and symptoms of hemochromatosis

Hemochromatosis can affect many parts of the body and can cause many different signs and symptoms. Many of the signs and symptoms are similar to those of other, more common diseases. Some people with the hemochromatosis genes may have no signs or symptoms at all.

Signs and symptoms of hemochromatosis usually are not seen until middle age. Men are more likely to develop complications such as diabetes or cirrhosis, and women are more likely to have general symptoms such as fatigue (tiredness). Signs and symptoms also vary based on how far the disease has advanced.

Common signs and symptoms of early-stage hemochromatosis include:

Fatigue
Joint pain
General weakness
Weight loss
Abdominal pain
Palpitations (a fluttering sensation in the chest)

Common signs and symptoms of mid-stage hemochromatosis (as more iron builds up in the body) include:

Joint damage and pain (arthritis)
Enlargement of the liver
Reproductive organ failure (for example, impotence, shrinkage of the testicles, loss of sex drive, infertility, absence of the menstrual cycle, and early menopause)
Heart problems (for example, chest pain, shortness of breath, and abnormal heart rhythms)

Common signs, symptoms, and conditions of advanced-stage hemochromatosis include:

Poor liver function (iron overload can lead to cirrhosis, failure, or cancer of the liver)
A high blood sugar level (glucose intolerance or diabetes)
Chronic (frequent or repeated) abdominal pain
Severe fatigue
Poor hormone production of the pituitary and thyroid glands
Damage to the adrenal gland
Heart failure (iron overload can damage the heart muscle, leading to heart failure)
Changes in skin color (for example, yellowish skin, tan skin not caused by the sun, and reddish palms not caused by use of the hands)

Diagnosis

Hemochromatosis is diagnosed based on your medical and family history, a physical exam, and diagnostic tests and procedures. The disease is sometimes found during the diagnosis of other diseases or conditions such as arthritis, liver disease, diabetes, heart disease, and impotence.

Specialists involved

In addition to family doctors or internal medicine specialists, other kinds of doctors may be involved in diagnosing and treating hemochromatosis, including:

A cardiologist (heart specialist)
An endocrinologist (gland system specialist)
A hepatologist (liver specialist)
A gastroenterologist (gastrointestinal tract specialist)
A hematologist (blood disease specialist)
A rheumatologist (specialist in diseases of the joints and tissues)

Medical and family history

Your doctor may ask questions to learn more about your past medical history, current symptoms, and family medical history. Your doctor may ask questions about:

Current symptoms, including when they started and how severe they are
Possible causes of secondary hemochromatosis, such as taking too much iron (pills or injections) or vitamin C
Whether other members of your family have hemochromatosis
Whether other members of your family have a history of other medical problems or diseases related to hemochromatosis

Physical exam

During the physical exam, your doctor will listen to your heart for abnormal rhythms and check for arthritis, abnormal skin color, and an enlarged liver.

Diagnostic tests and procedures

Based on the results of your medical history and physical exam, your doctor may order one or several tests to diagnose hemochromatosis.

Blood tests

Blood tests are used to find out how much iron is in the body. But blood tests alone are not enough to diagnose hemochromatosis. Types of blood tests that may be used include:

Transferrin saturation (TS). A high TS level in your blood may indicate that you have hemochromatosis.
Serum ferritin level. The serum ferritin level may be tested if the TS level is high. A high serum ferritin level may mean that iron is building up in the organs of the body. If there is iron buildup in your organs, you may have hemochromatosis.
Serum iron level. This test checks the level of iron in your blood. The iron level in your blood can be normal even if you have hemochromatosis.
Liver function tests. These blood tests may be done to check the level of damage to your liver. Liver damage may indicate that you have hemochromatosis. If you have been diagnosed with hemochromatosis, these blood tests may show how far the disease has advanced.

Quantitative phlebotomy (blood removal)

This test may be done to check a diagnosis of hemochromatosis. A phlebotomy (fle-BOT-o-me) is a process similar to giving blood. You will usually have a series of several phlebotomies. Your blood is tested to show whether blood removal is helping to lower iron levels.

Liver biopsy

A liver biopsy can show how much iron is in your liver and can diagnose liver damage (fibrosis, cirrhosis, and cancer). During a liver biopsy, your doctor numbs the area and then removes a small sample of liver tissue using a needle. The tissue is then examined under a microscope. Liver biopsies are used less often in diagnosis than they used to be.

Magnetic resonance imaging

Magnetic resonance imaging (MRI) is a test that can show the amount of iron in your liver. MRI uses magnetic fields to show images of organs and structures inside the body. It provides more detail than an X-ray for some kinds of problems.

Superconducting quantum interference device

Superconducting quantum interference device (SQuID), like MRI, measures the amount of iron in your liver. It is available at only a few medical centers.

Genetic testing

Genetic testing can be done to show whether you have zero, one, or two copies of the abnormal HFE gene. The test is accurate in more than 8 out of 10 cases. It can identify people who have two copies of the abnormal gene, but it cannot predict which of these people will go on to develop iron overload disease. The most common HFE mutation is called C282Y, and a less frequent one is H63D. The test may overlook people who have hemochromatosis caused by other types of genes.

Genetic testing can be carried out in two ways. A cheek test is when a cotton swab is used to collect cells from the inside of the mouth. A whole blood test is when a sample of blood is drawn from a vein in the arm to be tested.

Genetic testing may be done with genetic counseling for couples planning to have a family when one or both parents have hemochromatosis or have a family history of the disease. The purpose is to show:

If one or both parent(s) carry the abnormal HFE gene
The likelihood of passing the HFE genes to their children

How is hemochromatosis treated?

Treatments for hemochromatosis include therapeutic phlebotomy, iron chelation therapy, changes in diet, and other treatments for complications.

Goals of treatment

The goals of treating hemochromatosis are to reduce the amount of iron in your body to normal levels, prevent or delay organ damage from iron overload, treat complications of the disease, and maintain normal iron levels over the long term (for life).

Therapeutic phlebotomy (periodic blood removal)

This type of treatment is used to remove iron from your body in a process very much like donating blood. Therapeutic phlebotomy generally begins soon after diagnosis. Blood removal can be done in blood donation centers, hospital donation centers, or a doctor's office.

Therapeutic phlebotomy is usually advised for people with very high serum ferritin levels and people who have signs and symptoms of hemochromatosis. In the first stage of treatment, about 1 pint of blood is removed once or twice a week. After iron levels return to normal, you may continue phlebotomy treatments but may need them much less often, typically every 3 months. As long as treatment continues, which is often for the rest of your life, the doctor will order lab tests often to check iron levels.

Iron chelation therapy

Iron chelation therapy uses medicine to remove excess iron from your body. It is a good option for people who cannot undergo repeated blood removal.

Injected iron chelation therapy can be done in the doctor's office. Oral iron chelation therapy can be taken at home. The medicines used for chelation therapy include:

Deferoxamine mesylate (Desferal®). This medicine is injected either in a muscle, under the skin, or through a vein.
Exjade® (Deferasirox). This is an oral medicine that binds with the extra iron and then leaves the body in the feces.
Experimental medicines. Deferiprone (Ferriprox®) is an oral medicine that binds with the extra iron and then leaves the body in the urine or feces.

Changes in diet

Your doctor may advise you to change your diet if you have hemochromatosis. You may be advised to:

Avoid taking iron (including iron pills, injections of iron, or multivitamins that contain iron).
Limit your intake of vitamin C. Vitamin C increases the amount of iron the body absorbs. You should take no more than 500 mg per day from nonfood sources such as pills.
Avoid uncooked fish and shellfish. Some fish and shellfish contain bacteria that could cause infection in people with hemochromatosis.
Limit alcohol intake. Drinking alcohol increases the risk for liver disease and can make liver disease worse.

Treatment for complications

Your doctor may provide other treatment as needed for complications such as liver disease, heart problems, or diabetes.

How can hemochromatosis be prevented?

If you have two copies of the hemochromatosis gene, you cannot prevent the development of iron overload disease. But not everyone who inherits the hemochromatosis genes develops iron overload disease. In people who do develop iron overload disease, treatments such as therapeutic phlebotomy (blood removal) can keep the disease from getting worse.

Primary (hereditary) hemochromatosis is passed from parents to children through the genes. Genetic testing and counseling can help parents with the hemochromatosis genes determine their chances of passing the genes on to their children.

Living with hemochromatosis

Information about outcomes

Hemochromatosis can be treated effectively with phlebotomy (repeated blood removal). How well the treatment works depends on how much organ damage has already occurred before treatment begins. If hemochromatosis is found and treated early, complications can be prevented, delayed, or even reversed. With early diagnosis and treatment, a normal lifespan is possible. When organ damage has already occurred, treatment may prevent further damage and improve life expectancy, but it may not be able to reverse existing damage. If not treated, hemochromatosis can lead to severe organ damage or even death.

What to expect after treatment

Different people have different responses to treatment. Some people undergoing frequent blood removal may feel fatigued (very tired). People who are in advanced stages of the disease or who are receiving aggressive (very strong) treatment that weakens them may need help with daily tasks and activities.

At first, frequent phlebotomies may be needed for anywhere from 6 months to 3 years. How long this treatment is needed depends on how much extra iron is in the body. Even after this, ongoing treatment may be needed two to six times a year to keep the iron from building back up again.

Ongoing health care needs

Ongoing medical needs may include:

Continuing phlebotomy
Taking medicines as prescribed
Contacting your doctor immediately about new or worsening symptoms, or about possible reactions to phlebotomy treatments
Following up regularly with your doctor about lab work to check iron levels, ongoing treatments, or annual exams
Using a diary or log to track iron levels

People having phlebotomies may need to change their usual work times to schedule treatments. They may also need to change work schedules to allow for periods of fatigue, especially when they are having aggressive treatment that weakens them.

Check with your doctor and insurance company about coverage for different treatments.

Screening for family members of people With hemochromatosis

Parents, grandparents, brothers and sisters, and children (blood relatives) of a person with hemochromatosis may be at risk for hemochromatosis. Checking iron levels in the blood of these relatives is advised. Genetic testing may be recommended to show who is at risk for the disease. If a relative has already been diagnosed as having iron overload, a genetic test can show whether the cause is genetic (inherited).

hemochromatosis

Hemochromatosis adalah penyakit di mana terlalu banyak zat besi menumpuk dalam tubuh. Ini zat besi tambahan adalah racun bagi tubuh dan dapat merusak organ. Jika hemochromatosis tidak diobati, dapat menyebabkan penyakit atau bahkan kematian.

Kebanyakan orang dengan hemochromatosis mewarisi kondisi dari orang tua mereka. Jika Anda mewarisi dua gen hemochromatosis, satu dari setiap orangtua, Anda akan memiliki kondisi tersebut. Kedua gen abnormal menyebabkan tubuh Anda menyerap zat besi lebih banyak dari biasanya dari diet.

Hemochromatosis adalah salah satu penyakit yang diwariskan (genetik) paling umum di Amerika Serikat. Sekitar 1 juta orang di Amerika Serikat memiliki sepasang gen hemochromatosis. Tapi tidak semua orang dengan sepasang gen hemochromatosis mengembangkan tanda dan gejala penyakit. Perkiraan berapa banyak orang yang benar-benar mengembangkan tanda dan gejala kelebihan zat besi sangat bervariasi. Perkiraan berkisar setinggi setengah dari semua orang dengan dua gen hemochromatosis.

Efek pada tubuh
Pada hemochromatosis, besi dapat membangun di sebagian besar organ tubuh Anda, tetapi terutama dalam, jantung hati pankreas, dan. Ketika ini terjadi, besi dapat meracuni organ dan mengakibatkan kegagalan organ.

    Hati. Hemochromatosis dapat menyebabkan pembesaran, sirosis; parut pada hati sehingga tidak bekerja dengan benar), gagal, atau kanker hati.
    Jantung. Hemochromatosis dapat menyebabkan detak jantung tidak teratur atau irama (aritmia) dan menyebabkan gagal jantung.
    Pankreas. Hemochromatosis dapat menyebabkan diabetes mellitus.

Karakteristik hemochromatosis
Seberapa serius penyakit ini bervariasi dari orang ke orang. Beberapa orang tidak pernah memiliki gejala atau komplikasi, bahkan dengan kadar zat besi tinggi. Lain memiliki efek samping yang serius atau meninggal akibat penyakit tersebut. Faktor-faktor tertentu dapat mempengaruhi seberapa serius penyakit ini. Sebagai contoh, gen lain, selain gen hemochromatosis, dapat mengubah atau mengurangi keparahan penyakit. Vitamin C dalam makanan dapat meningkatkan jumlah zat besi tubuh menyerap dari makanan dan membuat hemochromatosis buruk. Penggunaan alkohol dapat meningkatkan kerusakan hati dan sirosis. Kondisi tertentu, seperti hepatitis, dapat merusak atau melemahkan hati.

Pandangan
Prospek untuk orang dengan hemochromatosis tergantung pada seberapa banyak kerusakan organ telah terjadi pada saat diagnosis. Diagnosis dini dan pengobatan adalah penting. Pengobatan mungkin dapat mencegah, menunda, atau kadang-kadang membalikkan komplikasi penyakit. Pengobatan dapat membuat kadar energi yang lebih tinggi dan kualitas hidup yang lebih baik. Bagi orang yang didiagnosis dan diobati dini, rentang hidup normal mungkin. Jika tidak diobati, hemochromatosis dapat menyebabkan kerusakan organ yang parah dan bahkan kematian.

Apa yang menyebabkan hemochromatosis?
Ada dua jenis hemochromatosis: primer (keturunan) dan sekunder. Setiap jenis memiliki sebab yang berbeda.

Primer hemochromatosis
Sebuah cacat pada gen yang mengontrol berapa banyak Anda menyerap zat besi dari makanan Anda menyebabkan hemochromatosis primer. Primer hemochromatosis kadang-kadang disebut hemochromatosis keturunan atau klasik hemochromatosis. Sebagian besar kasus hemochromatosis adalah hemochromatosis primer.

Gen yang paling sering terlibat dalam hemochromatosis utama disebut HFE gen. Abnormal gen HFE menyebabkan tubuh menyerap zat besi terlalu banyak. Manusia mewarisi dua salinan dari sebagian besar gen dalam tubuh, satu dari setiap orangtua. Anda harus hemochromatosis primer jika Anda mewarisi dua salinan gen HFE abnormal, satu dari setiap orangtua.

Jika Anda mewarisi satu gen HFE yang abnormal dan yang normal gen HFE, Anda adalah hemochromatosis "pembawa." Operator biasanya tidak mengidap penyakit ini, tetapi mereka dapat melewati gen abnormal pada anak-anak mereka. Sekitar 1 dari 10 orang di Amerika Serikat diyakini hemochromatosis operator.

Jika kedua orang tua adalah pembawa gen HFE abnormal, maka setiap anak-anak mereka memiliki 1 dari 4 kemungkinan mewarisi sepasang gen HFE yang abnormal.

Jenis lain dari gen yang abnormal juga dapat menyebabkan hemochromatosis, tetapi kurang umum. Para ilmuwan masih mempelajari apa perubahan lain untuk gen normal dapat menyebabkan hemochromatosis.

Sekunder hemochromatosis
Jenis hemochromatosis biasanya merupakan akibat dari penyakit lain atau kondisi yang dapat menyebabkan kelebihan zat besi. Penyakit atau kondisi yang dapat menyebabkan hemochromatosis meliputi:

    Tertentu anemia, seperti talasemia dan anemia aplastik
    Sebuah kondisi yang disebut kelebihan zat besi Afrika, yang merupakan kombinasi dari kelainan bawaan dan diet
    Atransferrinemia dan aceruloplasminemia, baik penyakit warisan langka
    Penyakit hati kronis, seperti hepatitis, penyakit hati alkoholik, atau steatohepatitis alkohol ("steato" berarti lemak)

Sekunder hemochromatosis kadang-kadang dapat disebabkan oleh terlalu banyak zat besi dari:

    Transfusi darah
    Besi asupan (dari pil besi oral atau disuntikkan besi)
    Jangka panjang ginjal dialisis

Siapa yang berisiko untuk hemochromatosis?

Populasi terpengaruh
Hemochromatosis adalah salah satu penyakit yang diwariskan (genetik) paling umum di Amerika Serikat. Sekitar 1 juta orang di Amerika Serikat memiliki sepasang gen hemochromatosis. Hemochromatosis paling sering terjadi pada bule keturunan Eropa utara. Hal ini jarang terjadi di Afrika Amerika. Hal ini lebih sering terjadi pada pria dibandingkan pada wanita. Orang tua lebih mungkin untuk mengembangkan penyakit daripada orang muda. Bahkan, tanda dan gejala biasanya tidak muncul pada pria sampai usia 40 sampai 60. Pada perempuan, tanda dan gejala biasanya tidak muncul sampai setelah usia 50 (setelah menopause). Anak-anak kecil jarang mengembangkan hemochromatosis.

Mayor faktor risiko
Memiliki sepasang normal HFE gen (satu dari setiap orangtua) adalah faktor risiko utama untuk hemochromatosis. Namun, banyak orang dengan dua salinan gen abnormal tidak mengembangkan tanda atau gejala penyakit.

Faktor risiko lain
Alkoholisme adalah faktor risiko untuk hemochromatosis. Sebuah riwayat keluarga penyakit tertentu juga menunjukkan risiko yang lebih tinggi untuk hemochromatosis. Beberapa penyakit ini adalah serangan jantung, penyakit hati, diabetes, arthritis, dan disfungsi ereksi (impotensi).

Tanda dan gejala hemochromatosis
Hemochromatosis dapat mempengaruhi banyak bagian tubuh dan dapat menyebabkan tanda-tanda yang berbeda dan gejala. Banyak tanda dan gejala serupa dengan yang lain, penyakit lebih umum. Beberapa orang dengan gen hemochromatosis mungkin tidak memiliki tanda-tanda atau gejala sama sekali.

Tanda dan gejala hemochromatosis biasanya tidak terlihat sampai usia pertengahan. Pria lebih mungkin untuk mengembangkan komplikasi seperti diabetes atau sirosis, dan wanita lebih cenderung memiliki gejala umum seperti kelelahan (kelelahan). Tanda dan gejala juga bervariasi berdasarkan pada seberapa jauh penyakit ini telah maju.

Tanda-tanda umum dan gejala stadium awal hemochromatosis meliputi:

    Kelelahan
    Bersama rasa sakit
    Umum kelemahan
    Penurunan berat badan
    Nyeri perut
    Palpitasi (sensasi berkibar di dada)

Tanda-tanda umum dan gejala pertengahan tahap hemochromatosis (seperti zat besi lebih banyak menumpuk dalam tubuh) meliputi:

    Bersama kerusakan dan rasa sakit (radang sendi)
    Pembesaran hati
    Organ reproduksi kegagalan (misalnya, impotensi, penyusutan testis, kehilangan gairah seks, infertilitas, tidak adanya siklus menstruasi, dan menopause dini)
    Masalah jantung (misalnya, nyeri dada, sesak napas, dan irama jantung abnormal)

Tanda-tanda umum, gejala, dan kondisi stadium lanjut hemochromatosis meliputi:

    Hati miskin fungsi (kelebihan zat besi dapat menyebabkan sirosis, gagal, atau kanker hati)
    Sebuah gula darah tinggi tingkat (intoleransi glukosa atau diabetes)
    Kronis (sering atau berulang-ulang) sakit perut
    Parah kelelahan
    Hormon miskin produksi kelenjar pituitari dan tiroid
    Kerusakan pada kelenjar adrenal
    Gagal jantung (kelebihan zat besi dapat merusak otot jantung, yang menyebabkan gagal jantung)
    Perubahan warna kulit (misalnya, kulit kulit, kekuningan tan tidak disebabkan oleh matahari, dan telapak tangan kemerahan tidak disebabkan oleh penggunaan tangan)

Diagnosa
Hemochromatosis didiagnosis berdasarkan riwayat medis dan keluarga, pemeriksaan fisik, dan tes diagnostik dan prosedur. Penyakit ini kadang ditemukan selama diagnosis penyakit atau kondisi lain seperti arthritis, penyakit hati, diabetes, penyakit jantung, dan impotensi.

Spesialis yang terlibat
Selain dokter keluarga atau spesialis penyakit dalam, jenis lain dari dokter mungkin terlibat dalam mendiagnosis dan mengobati hemochromatosis, termasuk:

    Seorang ahli jantung (spesialis jantung)
    Sebuah endokrinologi (spesialis kelenjar sistem)
    Sebuah hepatologi (spesialis hati)
    Sebuah pencernaan (spesialis saluran pencernaan)
    Sebuah hematologi (darah spesialis penyakit)
    Sebuah rheumatologist (spesialis penyakit sendi dan jaringan)

Medis dan riwayat keluarga
Dokter Anda mungkin mengajukan pertanyaan untuk mempelajari lebih lanjut tentang sejarah masa lalu kesehatan Anda, gejala saat ini, dan sejarah medis keluarga. Dokter Anda mungkin bertanya tentang:

    Sekarang gejala, termasuk ketika mereka mulai dan seberapa buruk kondisinya
    Kemungkinan penyebab hemochromatosis sekunder, seperti mengambil terlalu banyak zat besi (pil atau suntikan) atau vitamin C
    Apakah anggota keluarga Anda memiliki hemochromatosis
    Apakah anggota keluarga Anda memiliki riwayat masalah medis lain atau penyakit yang berkaitan dengan hemochromatosis

Fisik ujian
Selama pemeriksaan fisik, dokter akan mendengarkan hati Anda untuk irama yang abnormal dan memeriksa untuk arthritis, warna kulit abnormal, dan pembesaran hati.

Diagnostik tes dan prosedur
Berdasarkan hasil rekam medis dan pemeriksaan fisik, dokter mungkin memerintahkan tes-tes satu atau beberapa untuk mendiagnosis hemochromatosis.

Tes darah

Tes darah digunakan untuk mengetahui berapa banyak zat besi dalam tubuh. Namun tes darah saja tidak cukup untuk mendiagnosis hemochromatosis. Jenis tes darah yang dapat digunakan meliputi:

    Saturasi transferin (TS). Tingkat TS tinggi dalam darah dapat menunjukkan bahwa Anda memiliki hemochromatosis.
    Serum feritin tingkat. Tingkat serum feritin dapat diuji jika tingkat TS tinggi. Tingkat serum feritin tinggi dapat berarti bahwa besi adalah membangun pada organ tubuh. Jika ada penumpukan besi pada organ-organ Anda, Anda mungkin harus hemochromatosis.
    Serum besi tingkat. Tes ini memeriksa tingkat zat besi dalam darah Anda. Tingkat zat besi dalam darah bisa normal bahkan jika Anda memiliki hemochromatosis.
    Fungsi hati tes. Tes-tes darah mungkin dilakukan untuk memeriksa tingkat kerusakan hati. Kerusakan hati dapat menunjukkan bahwa Anda memiliki hemochromatosis. Jika anda telah didiagnosa dengan hemochromatosis, tes-tes darah dapat menunjukkan seberapa jauh penyakit ini telah maju.

Kuantitatif proses mengeluarkan darah (pengangkatan darah)

Tes ini mungkin dilakukan untuk memeriksa diagnosis hemochromatosis. Sebuah proses mengeluarkan darah (PHK-BOT-o-saya) adalah proses yang sama dengan memberikan darah. Anda biasanya akan memiliki serangkaian phlebotomies beberapa. Darah Anda diuji untuk menunjukkan apakah penghapusan darah membantu untuk kadar zat besi rendah.

Biopsi hati

Sebuah biopsi hati dapat menunjukkan berapa banyak zat besi dalam hati dan dapat mendiagnosa kerusakan hati (fibrosis, sirosis, dan kanker). Selama biopsi hati, dokter mematikan daerah itu dan kemudian menghapus sampel kecil jaringan hati menggunakan jarum. Jaringan tersebut kemudian diperiksa di bawah mikroskop. Biopsi hati jarang digunakan dalam diagnosis dari mereka dulu.

Magnetic resonance imaging

Magnetic Resonance Imaging (MRI) adalah tes yang dapat menunjukkan jumlah zat besi dalam hati Anda. MRI menggunakan medan magnet untuk menampilkan gambar organ dan struktur di dalam tubuh. Ini memberikan detail lebih dari sinar-X untuk beberapa jenis masalah.

Superkonduktor perangkat interferensi kuantum

Superkonduktor kuantum perangkat gangguan (SQUID), seperti MRI, mengukur jumlah besi dalam hati. Ini tersedia hanya pada beberapa pusat kesehatan.

Genetik pengujian

Pengujian genetik dapat dilakukan untuk menunjukkan apakah Anda memiliki nol, satu, atau dua salinan gen HFE abnormal. Tes ini akurat dalam lebih dari 8 dari 10 kasus. Hal ini dapat mengidentifikasi orang yang memiliki dua salinan gen abnormal, tetapi tidak dapat memprediksi manusia ini akan terus mengembangkan penyakit kelebihan zat besi. Mutasi HFE paling umum disebut C282Y, dan yang lebih jarang adalah H63D. Tes dapat mengabaikan orang yang telah hemochromatosis disebabkan oleh jenis lain gen.

Pengujian genetik dapat dilakukan dengan dua cara. Sebuah tes pipi adalah ketika kapas digunakan untuk mengumpulkan sel dari bagian dalam mulut. Sebuah tes darah keseluruhan adalah ketika sampel darah diambil dari pembuluh darah di lengan untuk diuji.

Pengujian genetik dapat dilakukan dengan konseling genetik bagi pasangan berencana untuk memiliki keluarga ketika salah satu atau kedua orang tua memiliki hemochromatosis atau memiliki riwayat keluarga penyakit. Tujuannya adalah untuk menunjukkan:

    Jika salah satu atau kedua orang tua (s) membawa gen HFE yang abnormal
    Kemungkinan melewati HFE gen untuk anak-anak mereka

Bagaimana hemochromatosis diobati?
Pengobatan untuk hemochromatosis termasuk proses mengeluarkan darah terapeutik, terapi khelasi besi, perubahan diet, dan perawatan lain untuk komplikasi.

Tujuan pengobatan
Tujuan mengobati hemochromatosis adalah untuk mengurangi jumlah zat besi dalam tubuh Anda ke tingkat normal, mencegah atau menunda kerusakan organ dari kelebihan zat besi, mengobati komplikasi penyakit, dan menjaga kadar zat besi yang normal dalam jangka panjang (seumur hidup).

Terapi proses mengeluarkan darah (penghapusan darah periodik)
Jenis pengobatan yang digunakan untuk menghilangkan zat besi dari tubuh Anda dalam proses yang sangat banyak seperti menyumbangkan darah. Proses mengeluarkan darah Terapi biasanya dimulai segera setelah diagnosis. Penghapusan darah bisa dilakukan di pusat-pusat donor darah, pusat rumah sakit sumbangan, atau kantor dokter.

Proses mengeluarkan darah terapeutik biasanya disarankan untuk orang dengan sangat tinggi kadar feritin serum dan orang yang memiliki tanda dan gejala hemochromatosis. Pada tahap pertama pengobatan, sekitar 1 liter darah akan dihapus sekali atau dua kali seminggu. Setelah kadar zat besi kembali normal, Anda dapat melanjutkan perawatan proses mengeluarkan darah tapi mungkin perlu mereka lebih jarang, biasanya setiap 3 bulan. Selama pengobatan terus, yang sering selama sisa hidup Anda, dokter akan memesan tes laboratorium sering untuk memeriksa kadar zat besi.

Iron chelation terapi
Besi terapi khelasi menggunakan obat untuk menghilangkan kelebihan zat besi dari tubuh Anda. Ini adalah pilihan yang baik bagi orang yang tidak dapat menjalani penghapusan darah berulang.

Disuntikkan besi terapi khelasi bisa dilakukan di kantor dokter. Besi terapi khelasi oral dapat diambil di rumah. Obat-obatan yang digunakan untuk terapi khelasi antara lain:

    Deferoxamine mesylate (Desferal ®). Obat ini disuntikkan baik di otot, bawah kulit, atau melalui vena.
    Exjade ® (Deferasirox). Ini merupakan obat oral yang mengikat dengan zat besi tambahan dan kemudian meninggalkan tubuh dalam tinja.
    Eksperimental obat-obatan. Deferiprone (Ferriprox ®) adalah obat oral yang mengikat dengan zat besi tambahan dan kemudian meninggalkan tubuh dalam air seni atau feses.

Perubahan dalam diet
Dokter Anda mungkin menyarankan Anda untuk mengubah diet Anda jika Anda memiliki hemochromatosis. Anda mungkin disarankan untuk:

    Hindari mengambil besi (termasuk pil besi, suntikan zat besi, atau multivitamin yang mengandung zat besi).
    Batasi konsumsi vitamin C. Vitamin C meningkatkan jumlah zat besi tubuh menyerap. Anda harus mengambil tidak lebih dari 500 mg per hari dari sumber non-pangan seperti pil.
    Hindari ikan mentah dan kerang. Beberapa ikan dan kerang mengandung bakteri yang dapat menyebabkan infeksi pada orang dengan hemochromatosis.
    Batasi asupan alkohol. Minum alkohol meningkatkan risiko penyakit hati dan dapat membuat penyakit hati buruk.

Pengobatan untuk komplikasi
Dokter mungkin memberikan pengobatan lain seperti yang diperlukan untuk komplikasi seperti penyakit hati, masalah jantung, atau diabetes.

Bagaimana hemochromatosis dapat dicegah?
Jika Anda memiliki dua salinan gen hemochromatosis, Anda tidak dapat mencegah perkembangan penyakit kelebihan zat besi. Tapi tidak semua orang yang mewarisi gen hemochromatosis mengembangkan penyakit kelebihan zat besi. Pada orang yang melakukan mengembangkan penyakit kelebihan zat besi, terapi seperti proses mengeluarkan darah terapeutik (penghapusan darah) dapat menjaga penyakit dari semakin buruk.

Dasar (keturunan) hemochromatosis dilewatkan dari orang tua kepada anak-anak melalui gen. Tes genetik dan konseling dapat membantu orang tua dengan gen hemochromatosis menentukan peluang mereka melewati gen pada anak-anak mereka.

Hidup dengan hemochromatosis

Informasi tentang hasil
Hemochromatosis dapat diobati secara efektif dengan proses mengeluarkan darah (penghapusan darah yang berulang). Seberapa baik perawatan bekerja tergantung pada seberapa banyak kerusakan organ telah terjadi sebelum perawatan dimulai. Jika hemochromatosis ditemukan dan diobati dini, komplikasi dapat dicegah, ditunda, atau bahkan terbalik. Dengan diagnosis dini dan pengobatan, hidup normal adalah mungkin. Ketika kerusakan organ telah terjadi, pengobatan dapat mencegah kerusakan lebih lanjut dan meningkatkan harapan hidup, tetapi tidak mungkin dapat membalikkan kerusakan yang ada. Jika tidak diobati, hemochromatosis dapat menyebabkan kerusakan organ yang parah atau bahkan kematian.

Apa yang akan terjadi setelah perawatan
Orang yang berbeda memiliki respon yang berbeda terhadap pengobatan. Beberapa orang menjalani pengangkatan darah sering merasa lelah (sangat lelah). Orang yang berada dalam stadium lanjut penyakit atau yang menerima agresif (sangat kuat) pengobatan yang melemahkan tersebut mungkin perlu bantuan dengan tugas sehari-hari dan kegiatan.

Pada awalnya, phlebotomies sering mungkin diperlukan untuk manapun dari 6 bulan sampai 3 tahun. Berapa lama perawatan ini diperlukan tergantung pada seberapa banyak zat besi tambahan dalam tubuh. Bahkan setelah ini, pengobatan yang sedang berlangsung mungkin diperlukan dua sampai enam kali setahun untuk menjaga besi dari membangun kembali lagi.

Perawatan kesehatan berkelanjutan perlu
Kebutuhan medis yang sedang berlangsung dapat termasuk:

    Melanjutkan proses mengeluarkan darah
    Mengambil obat-obatan yang diresepkan
    Menghubungi dokter Anda segera tentang gejala baru atau memburuk, atau tentang kemungkinan reaksi pada pengobatan proses mengeluarkan darah
    Menindaklanjuti secara teratur dengan dokter Anda tentang praktikum untuk memeriksa kadar zat besi, perawatan sedang berlangsung, atau ujian tahunan
    Menggunakan buku harian atau log untuk melacak tingkat besi

Orang memiliki phlebotomies mungkin perlu mengubah waktu mereka biasa bekerja untuk menjadwalkan perawatan. Mereka juga mungkin perlu mengubah jadwal kerja untuk memungkinkan periode kelelahan, terutama ketika mereka mengalami perlakuan agresif yang melemahkan mereka.

Periksa dengan dokter Anda dan perusahaan asuransi tentang cakupan untuk perlakuan yang berbeda.

Skrining untuk anggota keluarga orang Dengan hemochromatosis

Orang tua, kakek-nenek, saudara-saudara, dan anak-anak (hubungan darah) dari seseorang dengan hemochromatosis mungkin berisiko untuk hemochromatosis. Memeriksa kadar zat besi dalam darah dari kerabat disarankan. Pengujian genetik mungkin direkomendasikan untuk menunjukkan siapa yang berisiko untuk penyakit ini. Jika saudara telah didiagnosa menderita kelebihan zat besi, tes genetik dapat menunjukkan apakah penyebabnya adalah genetik (diwariskan).

http://www.daviddarling.info/encyclopedia/H/hemochromatosis.html

Asuhan Keperawatan

WELCOMETO MY BLOG

Selasa, 19 Maret 2013