WELCOMETO MY BLOG

Selasa, 09 Oktober 2012

Makalah Shock Kardiogenik


KATA PENGANTAR



Segala puji syukur di panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Kuasa atas berkat dan tuntunan-Nya yang Ia berikan sehingga tugas modul ini dapat diselesaikan dengan baik. Adapun tujuan penulisan tugas ini untuk memenuhi tugas Kegawatdaruratan  Kardiovaskuler dan juga memberikan informasi tentang apa dan bagaimana Shock Kardiogenik dan juga bagaimana cara pengobatan dan cara pencegahannya. Sebagai manusia yang tak sempurna, kami  menyadari adanya kekurangan dan kesalahan,dalam penulisan tugas ini. Untuk itu kami mengharapkan kritik dan saran yang membangun guna kesempurnaan tugas ini.



Manado, Oktober 2012


Penyusun


























DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR  
DAFTAR ISI
BAB I PENDAHULUAN
1.1    LATAR BELAKANG MASALAH
1.2    TUJUAN
1.3    METODE PENULISAN
BAB II ISI
            2.1 PENGERTIAN SHOCK
            2.2 KLASIFIKASI SHOCK
            2.3 PATOGENESIS DAN RESPON ORGAN
            2.4 BENTIK SPESIFIK SHOCK

BAB III PENUTUP
            3.1 KESIMPULAN
3.2 SARAN

DAFTAR PUSTAKA














BAB I
PENDAHULUAN



1.1            LATAR BELAKANG

Syok merupakan suatu keadaan kegawat daruratan yang ditandai dengan kegagalan perfusi darah ke jaringan, sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme sel. Dalam keadaan berat terjadi kerusakan sel yang tak dapat dipulihkan kembali (syok ireversibel), oleh karena itu penting untuk mengenali keadaan-keadaan tertentu yang dapat mengakibatkan syok, gejala dini yang berguna untuk penegakan diagnosis yang cepat dan tepat untuk selanjutnya dilakukan suatu penatalaksanaan yang sesuai.
satu bentuk syok yang amat berbahaya dan mengancam jiwa penderitanya adalah syok kardiogenik. Pada syok kardiogenik ini terjadi suatu keadaan yang diakibatkan oleh karena tidak cukupnya curah jantung untuk mempertahankan fungsi alat-alat vital tubuh akibat disfungsi otot jantung. Hal ini merupakan suatu keadaan gawat yang membutuhkan penanganan yang cepat dan tepat, bahkan dengan penanganan yang agresif pun angka kematiannya tetap tinggi yaitu antara 80-90%. Penanganan yang cepat dan tepat pada penderita syokkardiogenik ini mengambil peranan penting di dalam pengelolaan/penatalaksanaan pasien guna menyelamatkan jiwanya dari ancaman kematian.
Syok kardiogenik ini paling sering disebabkan oleh karena infark jantung akut dan kemungkinan terjadinya pada infark akut 5-10%. Syok merupakan komplikasi infark yang paling ditakuti karena mempunyai mortalitas yang sangat tinggi. Walaupun akhir-akhir ini angka kematian dapat diturunkan sampai 56% (GUSTO), syok kardiogenik masih merupakan penyebab kematian yang terpenting pada pasien infark yang dirawat di rumah sakit.
1.2 TUJUAN PENULISAN
·         Mengetahui macam-macan shock
·         Memahami tentang shock kardiogenik
·         Pengertian shock kardiogenik
·         Tanda gejala n shock kardiogenik
·         Penyebab shock kardiogenik
·         Patofisiologi dan pathway
·         Penatalaksanaan shock kardiogenik
·         Komplikasi

BAB II
ISI

2.1 PENGERTIAN SHOCK

Shock adalah suatu sindroma klinis dari adanya perfusi jaringan yang tidak adekuat.Hipoperfusi jaringan ini akan menyebabkan ketidakseimbangan antara pasokan  dan kebutuhan akan oksigen dan zat-zat lainnya sehingga mengakibatkan disfungsi seluler.Kerusakan pada tingkat seluler ini akan menyebabkan dikeluarkannya mediator-mediator inflamasi yang akan semakin mengganggu perfusi melalui perubahan fungsional dan structural dari mikrovaskular.Hal ini akan terus berlangsung menjadi seperti suatu lingkaran setan yang apabila tidak ditangani secara tepat akan mengakibatkan suatu multiple organ failure sampai suatu kematian.Manifestasi klinis dari shock dapat berupa respon simpatik atau tanda-tanda disfungsi organ dan biasanya terdapat hipotensi ( mean arterial pressure < 60 mmHg )
Ada beberapa macam klasifikasi shock yang dapat dilihat pada tabel 1 ,kadang kala dapat saja terjadi dalam satu penderita mengalami lebih dari satu macam shock.

2.2 KLASIFIKASI SHOCK
                   
Hypovolemia                           Septik
Traumatik                                Hiperdinamik
Kardiogenik                            Hipodinamik
Intrinsik                                   Neurogenik
Kompresif                               Hipoadrenal


 2.3 PATOGENESIS DAN RESPON ORGAN 
Ø  Mikrosirkulasi
           Normalnya ketika cardiac output turun,resistensi vascular sistemik naik untuk menjaga perfusi ke jantung dan otak cukup melebihi perfusi ke ogan lain yang tidak terlalu penting.Autoregulasi merupakan mekanisme yang penting dalam memelihara tekanan perfusi koroner dan dan otak selama terjadinya hipotensi.Namun ketika mean arterial pressure turun sampai < 60 mmHg mekanisme autoregulasi ini tidak berfungsi.
Otot polos pada arterial memiliki alpha dan beta adrenergik resptor.Reseptor alpha1 menyebabkan vasokonstriksi sedangkan reseptor beta2 menyebabkan vasodilatasi. Epinephrine dan norepinephrine yang dilepaskan dari medulla adrenal konsentrasinya meningkat di dalam darah.Demikian pula vasokonstriktor lainnya seperti angiotensin II,vasopresin,endhotelin-1 dan Tromboksan A2..Sedangkan yang merupakan vasodilator adalah prostasiklin(PGI2),nitric oxide(NO) dan produk metabolisme local seperti adenosin.
Respon normal terhadap hipovolemia adalah berupa restitusi volume intravaskular melalui perubahan tekanan hidrostatik dan osmolaritas.
Ø  Respon seluler
Terdapat akumulasi produk dari metabolime anaerob seperti ion hydrogen dan  laktat yang bersifat sebagai vasodilator menyebabkan tekanan darah dan perfusi semakin turun.Potensial membran sel turun,konsentrasi sodium dan dair intrasel meningkat yang akan semakin mempengaruhi perfusi mikrovaskular.
Ø  Respon neuroendokrin
Hipovolemia,hipotensi dan hipoksia direspon oleh baroresptor dan khemoreseptor dengan peningkatan respon autonom dalam uasahanya untuk meningkatkan volume darah,memelihara perfusi sentraldan mobilisasi substrat metabolic.Hipotensi menyebabkan gangguan pada pusat vasomotor yang mengakibatkan peningkatan output adrenergik dan menurunkan aktivitas vagal.Pelepasan norepinephrine akan menyebabkan terpeliharanya perfusi organ penting sementara penurunan aktivitas vagal akan meningkatkan heart rate dan cardiac output.Efek dari epinephrine sebagian besar bersifat metabolic dimana terjadi peningkatan glycogenolisis dan gluconeogenesis serta penurunan sekresi insulin pancreas.Nyeri hebat dan stress berat lainnya menyebabkan pelepepasan adrenocorticotropic dari hipotalamus.Hal ini menyebabkan seresi cortisol yang akan menurunkan uptake glukosa dan asam amino di perifer,meningkatkan lipolisis dan meningkatkan glukoneogenesis.Peningkatan sekresi pancreas berupa glucagons selama stress akan meningkatkan glukoneogenesis dan konsentrasi gula darah.
Pelepasan renin akan menyebabkan pembentukan angiotensin II ,aldosteron dan vasopresin.
Ø  Respon kardiovaskular
Peningkatan heart rate merupakan mekanisme yang sangat berguna namun sangat terbatas dalam memelihara cardiac output.Kontraktilitas miokard dan resistensi vascular sistemik juga memegang peranan penting dalam memelihara cardiac output.
Venokonstriksi akibat aktivitas alpha adrenergik akan menyebabkan peningkatan venour return jadi juga meningkatkan pengisian ventrikel selama shock.Venodilatasi yang timbul pada neurogenik shock akan menurunkan pengisian ventrikel dan stroke volume.
Ø  Respon pulmoner
Shock akan menyebabkan takipnoe,penurunan tidal volume,peningkatan dead space dan ventilasi semenit.Shock sering menyebabkan ARDS.

Respon renal
Acute Renal Failure (ARF) merupakan komplikasi serius dari shock.Acute Tubular Necrosis(ATN) yang terjadi akibat shock,sepsis,agen nefrotoksik dan rhabdomiolisis sering terjadi pada trauma tulang yang berat.
Gangguan metabolic
Selama shock akan terjadi gangguan pada metabolisme karbohidrat,lemak dan protein.Peningkatan rasio laktat/piruvat akibat metabolisme anaerob sering terjadi.Peningkatan lipogenesis akan menyebabkan peningkatan trigliserida sedangkan katabolisme protein akan menyebabkan balans nitrogen yang negatif.


Ø  Respon inflamasi
Aktivasi dari jaringan system mediator proinflamasi memainkan peranan penting dalam progresivitas shock dan menyebbkan cedera organ dan sel.Mediator humoral diaktivasi selama shock dan cedera jaringan.Aktivasi kaskade komplemen akan menyebabkan kerusakan sel lebih lanjut demikian pula kaskade koagulasi akan menyebabkan cedera mikrovaskuler.
Tromboxan A2 adalah vasokonstriktor yang akan menyebabkan hipertensi pulmoner dan ATN.PGI2 dan Prostaglandin E2 adalah vasodilator yang akan mengakibatkan edema.Tumor Necrosis Factor (TNF) alpha menghasilakan berbagai komponen yang mengakibatkan hipotensi,asidosis laktat dan gagal nafas.

PENDEKATAN TERHADAP PASIEN

Monitoring
Tekanan darah,nadi dan respirasi harus dimonitor terus.Kateter arteri pulmoner sebaiknya dipasang untuk monitor profil hemodinamik.
Resusitasi pada shock sangat penting dengan tujuan untuk memperbaiki perfusi jaringan dan hantaran oksigen.Tujuan terapi adalah mencapai nilai normal saturasi oksigen vena dan oksigen arteri venosa.Untuk meningkatkan hantaran oksigen,sel darah merah,saturasi oksigen dan cardiac output harus ditambahkan terus menerus.










2.4  BENTUK SPESIFIK SHOCK

a.      SHOCK HIPOVOLEMIK        
           Shock yang disebabkan kehilangan sel darah merah dan plasma karena perdarahan atau sekuesterisasi cairan ekstravaskular atau gastrointestinal,urine dan insensible loss.Tanda dan gejala shock non hemoragik dengan hemoragik sama berupa peningkatan aktivitas simpatik,hiperventilasi,kolaps vena,pelepasana hormon stress dan ekspansi volume intravaskular melalui pengambilan cairan intraseluler dan interstitial serta takikardi ringan.
         Hipovolemi ringan ( < 20 % ) ditandai dengan takikardi ringan.Hipovolemi sedang ( 20-40 % ) ditandai dengan cemas ,takikardi dan hipotensi postural.Hipovolemi berat ( > 40 % ) tanda klasik shock akan terlihat,penurunan tekanan darah yang cepat dan tidak stabil,takikardi,oliguri and agitasi ataupun bingung

v  Diagnosis
Mudah didiagnosa jika tanda instabilitas hemodinamika dan sumber hilangnya cairan nyata.,diagnosa menjadi sulit jika sumbernya tersembunyi Nilai Hb dan Ht belum berubah sampai kompensasi cairan terjadi atau penambahan cairan diberikan.Kehilangan plasma menyebabkan hemokonsentrasi dan kehilangan air menyebabkan hipernatremia.

v  Terapi
Resusitasi awal dengan infus garam isotonis atau Ringer Laktat sebanyak 2-3 liter dalam 10-30 menit.Instabilitas hemodinamikyang berlanjut berarti shock belum etratasi.Hb < 10 g/dL memerlukan transfusi darah,inotropik diperlukan pada shock yang berat.Oksigen dan intubasi endotrakeal diperlukan agar oksigenasi arteri baik.


b.      SHOCK TRAUMATIK

Shock ini menyebabkan cedera mikrosirkulasi sekunder dan maldistribusi aliran darah sehingga dapat menyebabkan kegagalan system organ.Sebagai contoh tamponade pericardium,tension pneumothorax atau kontusio miokard.
          Terapi berupa penanganan ABC ( airway,breathing,circulation ) mutlak diperlukan.Stabilisasi fraktur,debridement dan evakuasi hematom dapat mengurangi respon inflamasi.

c.       SHOCK SEPTIK

Disebabkan oleh respon sistemik terhadap infeksi yang berat yang berasal dari paru,abdomen dan saluran kencing.Tanda klinisnya adalah hasil gabungan perubahan metabolic dan sirkulasi serta akibat pelepasan komponen toxic organisme.Perubahan hemodinamik mengikuti dua pola khas yaitu pola hiperdinamik pada awalnya dan pola hipodinamik pada akhirnya.
Respon hiperdinamik berupa takikardi,cardiac output normal,tahanan vascular sistemik menurun sedangkan tahanan vascular paru meningkat.Kontraktilitas miokard menurun.
Respon hipodinamik berupa vasokonstriksi dan cardiac output menurun.Pasien biasanya takipnoe,demam,diaforesis,dingin dan sianosis.Oliguria,gagal ginjal dan hipotermi mungkin mengakibatkan peningkatan serum laktat.


d.      SHOCK NEUROGENIK
Cedera korda spinalis,anestesi spinal atau cedera kepala berat dapat menyebabkan shock jenis ini.Dilatasi alveolar dan vasodilatasi dapat menyebabkan pengumpulan darah dalam vena dengan akibat penurunan venous return dan cardiac output.Berbeda dengan shock hipovolemi,pada shock jenis ini extremitas menjadi hangat.Terapi meliputi koreksi hipovolemi relatif dan hilangnya tonus vasomotor yang terjadai.Volume dalam jumlah besar serta norepinephrine mungkin diperlukan.

e.       SHOCK HIPOADRENAL

Insufisiensi adrenal dapat terjadi akibar stress,pemberian steroid dosis tinggi atau keadaan lain seperti atrofi idiopatik,TBC dan lain-lain.Diagnosis ditegakkan dengan test stimulasi ACTH.Terapinya adalah dexametason 4 mg iv .resusitasi cairan dan dengan bantuan vasopressor.

v  TERAPI TAMBAHAN

v  Posisi
Posisi Trendelenburg atau dengan mengangkat kaki dapat berguna tetapi hati-hati bahaya aspirasi.

v  Pneumatic Antishock Garment (PASG)
Biasanya digunakan untuk evakuasi sebelum dibawa ke rumah sakit untuk bantuan hemodinamik sentral.PASG akan meningkatkan tahanan vascular sistemik dan tekanan darah tanpa merubah cardiac output.



v  Pemanasan
Pemanasan yang cepat dapat menurunkan kebutuhan akan darah dan memperbaiki fungsi jantung.Metode yang paling efektif adalah pemanasan ekstrakorporal arteri femoral dan kanulasi vena.Dapat menaikkan suhu dari 30 derajat sampai 36 derajat dalam waktu kurang dari 30 menit.






f.       SHOCK KARDIOGENIK

v  Pengertian

 Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik. (www.fkuii.org)
Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung, otak, ginjal). Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI, namun bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati dan disritmia. (Brunner & Suddarth, 2001)

Syok kardiogenik adalah dyok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekuat, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung, manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan. (Kamus Kedokteran Dorland, 1998)
v  Etiologi/Penyebab
1.      Gangguan kontraktilitas miokardium.
2.      Disfungsi ventrikel kiri yang berat yang memicu terjadinya kongesti paru dan/atau hipoperfusi iskemik
3.      Infark miokard akut ( AMI)
4.      Komplikasi dari infark miokard akut, seperti: ruptur otot papillary, ruptur septum, atau infark ventrikel kanan, dapat mempresipitasi (menimbulkan/mempercepat) syok kardiogenik pada pasien dengan infark-infark yang lebih kecil
5.      Valvular stenosis
6.      Myocarditis ( inflamasi miokardium, peradangan otot jantung)
7.      Cardiomyopathy ( myocardiopathy, gangguan otot jantung yang tidak diketahui penyebabnya )
8.      Trauma jantung
9.      Temponade jantung akut
10.  Komplikasi bedah jantung

v  Manifestasi Klinis
1.      Nyeri dada yang berkelanjutan, dyspnea (sesak/sulit bernafas), tampak pucat, danapprehensive (anxious, discerning, gelisah, takut, cemas)
2.      Hipoperfusi jaringan
3.      Keadaan mental tertekan/depresi
4.      Anggota gerak teraba dingin
5.      Keluaran (output) urin kurang dari 30 mL/jam (oliguria).
6.      takikardi (detak jantung yang cepat,yakni > 100x/menit)
7.      Nadi teraba lemah dan cepat, berkisar antara 90–110 kali/menit
8.      Hipotensi : tekanan darah sistol kurang dari 80 mmHg
9.      Diaphoresis (diaforesis, diaphoretic, berkeringat, mandi keringat, hidrosis, perspirasi)
10.  Distensi vena jugularis
11.  Indeks jantung kurang dari 2,2 L/menit/m2.
12.  Tekanan pulmonary artery wedge lebih dari 18 mmHg.
13.  Suara nafas dapat terdengar jelas dari edem paru akut

Menurut Mubin (2008), diagnosis syok kardiogenik adalah berdasarkan :
A.    Keluhan Pokok
1.      Oliguri (urin < 20 mL/jam).
2.      Mungkin ada hubungan dengan IMA (infark miokard akut).
3.      Nyeri substernal seperti IMA.
B.     Tanda Penting
1.      Tensi turun < 80-90 mmHg
2.      Takipneu dan dalam
3.      Takikardi
4.      Nadi cepat
5.      Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru
6.      Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar
7.      Sianosis
8.      Diaforesis (mandi keringat)
9.      Ekstremitas dingin
10.   Perubahan mental
C. Kriteria
Adanya disfungsi miokard disertai :
  1. Tekanan darah sistolis arteri < 80 mmHg.
2.      Produksi urin < 20 mL/jam.
3.       Tekanan vena sentral > 10 mmH2O
4.      Ada tanda-tanda: gelisah, keringat dingin, akral dingin, takikardi

v  Patofisiologi
Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran darah ke arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya terjadilah lingkaran setan.
Tanda klasik syok kardiogenik adalah  tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urin, serta kulit yang dingin dan lembab.
Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif.

v  Pathway

v  Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Medis Syok Kardiogenik :
1.      Pastikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan intubasi.
2.      Berikan oksigen 8 – 15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk mempertahankan PO2 70 – 120 mmHg
3.      Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada harus diatasi dengan pemberian morfin.
4.      Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yang terjadi.
5.      Bila mungkin pasang CVP.
6.      Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.
Medikamentosa :
1.      Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri
2.      ansietas, bila cemas
3.      Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi
4.      Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit
5.      Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila perfusi jantung tidak adekuat
Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m.
6.       Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan amrinon IV.
7.      Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m
8.      Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan  oksigenasi jaringan. Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel.

v  Pemeriksaan Penunjang
1.      EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis, iskemia dan kerusakan pola.
2.      ECG; mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium, ventrikel hipertrofi, disfungsi penyakit katub jantung.
3.      Rontgen dada; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulmonal.
4.      Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung.
5.      Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner.
6.      Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic.
7.      Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk PPOM.
8.      AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.
9.      Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,misalnya infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH).

v  Komplikasi
1.       Cardiopulmonary arrest
2.        Disritmi
3.       Gagal multisistem organ
4.       Stroke
5.       Tromboemboli





































BAB III
PENUTUP

3.1 KESIMPULAN

Shock adalah suatu sindroma klinis dari adanya perfusi jaringan yang tidak adekuat. Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik.

Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran darah ke arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya terjadilah lingkaran setan.
Tanda klasik syok kardiogenik adalah  tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urin, serta kulit yang dingin dan lembab.
Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif.


3.2 SARAN

Dalam penulisan modul ini masih banyak lagi informasi tentang shock kardiogenik yang belum di jelaskan dengan lengkap, untuk itu penyusun mengharapkan agar pembaca mencari informasi yang lebih lengkap lagi agar informasi tentang shock dapat bertambah.



DAFTAR PUSTAKA


http://www.syok kardiogenik.com










Tidak ada komentar:

Poskan Komentar