Askep Diabetes

ASKEP DIABETES MELITUS

DIABETES MELITUS

A. KONSEP DASAR

1. Pengertian

Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat (Silvia. Anderson Price, 1995)

Diabetes melitus adalah gangguan metabolik kronik yang tidak dapat disembuhkan, tetapi dapat dikontrol yang dikarakteristikan dengan ketidak ade kuatan penggunaan insulin (Barbara Engram; 1999, 532)

Diabetes melitus adalah suatu penyakit kronik yang komplek yang melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak dan berkembangnya komplikasi makro vaskuler, mikro vaskuler dan neurologis (Barbara C. Long, 1996).

2. Etiologi
Penyebab Diabetes Melitus berdasarkan klasifikasi menurut WHO tahun 1995 adalah :
a.    DM Tipe I (IDDM : DM tergantung insulin)
•    Faktor genetik / herediter
Faktor herediter menyebabkan timbulnya DM melalui kerentanan sel-sel beta terhadap penghancuran oleh virus atau mempermudah perkembangan antibodi  autoimun melawan sel-sel beta, jadi mengarah pada penghancuran sel-sel beta.
•    Faktor infeksi virus
Berupa infeksi virus coxakie dan Gondogen yang merupakan pemicu yang menentukan proses autoimun pada individu yang peka secara genetik

b.    DM Tipe II (DM tidak tergantung insulin = NIDDM)
•    Terjadi paling sering pada orang dewasa, dimana terjadi obesitas pada individu obesitas dapat menurunkan jumlah resoptor insulin dari dalam sel target insulin diseluruh tubuh. Jadi membuat insulin yang tersedia kurang efektif dalam meningkatkan efek metabolik yang biasa.

c.    DM Malnutrisi
•    Fibro Calculous Pancreatic DM (FCPD)
Terjadi karena mengkonsumsi makanan rendah kalori dan rendah protein sehingga klasifikasi pangkreas melalui proses mekanik (Fibrosis) atau toksik (Cyanide) yang menyebabkan sel-sel beta menjadi rusak.
•    Protein Defisiensi Pancreatic Diabetes Melitus (PDPD)
Karena kekurangan protein yang kronik menyebabkan hipofungsi sel Beta pancreas

d.    DM Tipe Lain
•    Penyakit pankreas seperti : pancreatitis, Ca Pancreas dll
•    Penyakit hormonal
Seperti : Acromegali yang meningkat GH (growth hormon) yang merangsang sel-sel beta pankeras yang menyebabkan sel-sel ini hiperaktif dan rusak
•    Obat-obatan
-    Bersifat sitotoksin terhadap sel-sel  seperti aloxan dan streptozerin
-    Yang mengurangi produksi insulin seperti derifat thiazide, phenothiazine dll.
3. Manifestasi klinis
1. Poliuria
2. Polidipsi
3. Polipagia
4. Penurunan berat badan
5. Kelemahan, keletihan dan mengantuk
6. Malaise
7. Kesemutan pada ekstremitas
8. Infeksi kulit dan pruritus
9. Timbul gejala ketoasidosis & samnolen bila berat

 WOC (terlampir)®4. Patofisiologi 
5. Penatalaksanaan
Tujuannya :
a.    Jangka panjang    : mencegah komplikasi
b.    Jangka pendek    : menghilangkan keluhan/gejala DM
Penatalaksanaan DM
a.    Diet
Perhimpunan Diabetes Amerika dan Persatuan Dietetik Amerika Merekomendasikan = 50 – 60% kalori yang berasal dari :
•    Karbohidrat    60 – 70%
•    Protein    12 – 20 %
•    Lemak    20 – 30 %
b.    Latihan

Latihan dengan cara melawan tahanan dapat menambah laju metablisme istirahat, dapat menurunkan BB, stres dan menyegarkan tubuh.
Latihan menghindari kemungkinan trauma pada ekstremitas bawah, dan hindari latihan dalam udara yang sangat panas/dingin, serta pada saat pengendalian metabolik buruk.
Gunakan alas kaki yang tepat dan periksa kaki setiap hari sesudah melakukan latihan.
c.    Pemantauan
Pemantauan kadar Glukosa darah secara mandiri.
d.    Terapi (jika diperlukan)
e.    Pendidikan
(Brunner & Suddarth, 2002)
6.    Pemeriksaan Diagnostik
    Gula darah meningkatØ
Kriteria diagnostik WHO untuk DM pada dewasa yang tidak hamil :
Pada sedikitnya 2 x pemeriksaan :
a.    Glukosa plasma sewaktu/random > 200 mg/dl (11,1 mmol/L)
b.    Glukosa plasma puasa/nuchter > 140 mg/dl (7,8 mmol/L)
c.    Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial) > 200 mg/dl.
    Tes Toleransi GlukosaØ
Tes toleransi glukosa oral : pasien mengkonsumsi makanan tinggi kabohidrat (150 – 300 gr) selama 3 hari sebelum tes dilakukan, sesudah berpuasa pada malam hari keesokan harinya sampel darah diambil, kemudian karbohidrat sebanyak 75 gr diberikan pada pasien
(Brunner & Suddarth, 2003)

    Aseton plasma (keton)    : positif secara mencolokØ
    Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkatØ
    Osmolaritas serum : meningkat,Ø < 330 mosm/dl
    Elektrolit :Ø
    Natrium    :     meningkat atau menurun§
  Kalium    :    (normal) atau meningkat semu (pemindahan seluler) selanjutnya menurun.§
    Fosfor    :    lebih sering meningkat§
    Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan Po menurunØ pada HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkolosis resperatorik.
    Trombosit darah : H+ mungkin meningkat (dehidrasi) ; leukositosis;Ø hemokonsentrasi merupakan resnion terhadap sitosis atau infeksi.
    Ureum/kreatinin : meningkat atau normal (dehidrasi/menurun fungsi ginjal).Ø
    Urine : gula dan aseton (+), berat jenis dan osmolaritas mungkin meningkat.Ø
(Doengoes, 2000)
7.    Komplikasi
a.    Komplikasi metabolik
•    Ketoasidosis diabetik
•    HHNK (Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketotik)
b.    Komplikasi
•    Mikrovaskular kronis (penyakit ginjal dan mata) dan Neuropati
•    Makrovaskular (MCl, Stroke, penyakit vaskular perifer).
(Brunner & Suddarth, 2002)

B. ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

a.    Riwayat Kesehatan Sekarang
Biasanya klien masuk ke RS dengan keluhan utama gatal-gatal pada kulit yang disertai bisul/lalu tidak sembuh-sembuh, kesemutan/rasa berat, mata kabur, kelemahan tubuh. Disamping itu klien juga mengeluh poli urea, polidipsi, anorexia, mual dan muntah, BB menurun, diare kadang-kadang disertai nyeri perut, kramotot, gangguan tidur/istirahat, haus-haus, pusing-pusing/sakit kepala, kesulitan orgasme pada wanita dan masalah impoten pada pria.
b.    Riwayat Kesehatan Dahulu
o    Riwayat hipertensi/infark miocard akut dan diabetes gestasional
o    Riwayat ISK berulang
o    Penggunaan obat-obat seperti steroid, dimetik (tiazid), dilantin dan penoborbital.
o    Riwayat mengkonsumsi glukosa/karbohidrat berlebihan
c.    Riwayat Kesehatan Keluarga
Adanya riwayat anggota keluarga yang menderita DM.
d.    Pemeriksaan Fisik
o    Neuro sensori
Disorientasi, mengantuk, stupor/koma, gangguan memori, kekacauan mental, reflek tendon menurun, aktifitas kejang.
o    Kardiovaskuler
Takikardia / nadi menurun atau tidak ada, perubahan TD postural, hipertensi dysritmia, krekel, DVJ (GJK)
o    Pernafasan
Takipnoe pada keadaan istirahat/dengan aktifitas, sesak nafas, batuk dengan tanpa sputum purulent dan tergantung ada/tidaknya infeksi, panastesia/paralise otot pernafasan (jika kadar kalium menurun tajam), RR > 24 x/menit, nafas berbau aseton.
o    Gastro intestinal
Muntah, penurunan BB, kekakuan/distensi abdomen, aseitas, wajah meringis pada palpitasi, bising usus lemah/menurun.
o    Eliminasi
Urine encer, pucat, kuning, poliuria, urine berkabut, bau busuk, diare (bising usus hiper aktif).
o    Reproduksi/sexualitas
Rabbas vagina (jika terjadi infeksi), keputihan, impotensi pada pria, dan sulit orgasme pada wanita
o    Muskulo skeletal
Tonus otot menurun, penurunan kekuatan otot, ulkus pada kaki, reflek tendon menurun kesemuatan/rasa berat pada tungkai.
o    Integumen
Kulit panas, kering dan kemerahan, bola mata cekung, turgor jelek, pembesaran tiroid, demam, diaforesis (keringat banyak), kulit rusak, lesi/ulserasi/ulkus.
e.    Aspek psikososial
o    Stress, anxientas, depresi
o    Peka rangsangan
o    Tergantung pada orang lain
f.    Pemeriksaan diagnostik
o    Gula darah meningkat > 200 mg/dl
o    Aseton plasma (aseton) : positif secara mencolok
o    Osmolaritas serum : meningkat tapi < 330 m osm/lt
o    Gas darah arteri pH rendah dan penurunan HCO3 (asidosis metabolik)
o    Alkalosis respiratorik
o    Trombosit darah :  mungkin meningkat (dehidrasi), leukositosis, hemokonsentrasi, menunjukkan respon terhadap stress/infeksi.
o    Ureum/kreatinin : mungkin meningkat/normal lochidrasi/penurunan fungsi ginjal.
o    Amilase darah : mungkin meningkat > pankacatitis akut.
o    Insulin darah : mungkin menurun sampai tidak ada (pada tipe I), normal sampai meningkat pada tipe II yang mengindikasikan insufisiensi insulin.
o    Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormon tiroid dapat meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
o    Urine : gula dan aseton positif, BJ dan osmolaritas mungkin meningkat.
o    Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih,  infeksi pada luka.

2. Diagnosa keperawatan

a.    Kekurangan volume cairan berhubungan dengan osmotik, kehilangan gastrik berlebihan, masukan yang terbatas.
b.    Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidak cukupan insulin penurunan masukan oral, status hipermetabolisme.
c.    Resti infeksi berhubungan dengan kadar glukosa tinggi, penurunan fungsi leukosit, perubahan sirkulasi.
d.    Resti perubahan sensori perseptual berhubungan dengan perubahan kimia endogen (ketidak seimbangan glukosa/insulin dan elektrolit.
e.    Ketidakberdayaan berhubungan dengan ketergantungan pada orang lain, penyakit jangka panjang.
f.    Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi. (Doengoes, 2000)

C. Intervensi

1.    Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik, kehilangan gastrik berlebihan, masukan yang terbatas.
Data yang mungkin muncul :
, kulit kering, turgor buruk.¯Peningkatan haluaran urin, urine encer, haus, lemah, BB
Hasil yang diharapkan :
Tanda vital stabil, turgor kulit baik, haluaran urin normal, kadar elektrolit dalam batas normal.

Intervensi    Rasional
Mandiri
1.    Pantau tanda vital    Hipovolemia dapat ditandai dengan hipotensi dan takikardi.
2.    Kaij suhu, warna kulit dan kelembaban.    Demam, kulit kemerahan, kering sebagai cerminan dari dehidrasi.
3.    Pantau masukan dan pengeluaran, catat bj urin    Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairanpengganti, fungsi ginjal dan keefektifan terapi.
4.    Ukur BB setiap hari    Memberikan hasil pengkajian yang terbaik dan status cairan yang sedang berlangsung dan selanjutnya dalam memberikan cairan pengganti.
 2500 cc/hari jika pemasukan secara oral sudah±5.    Pertahankan cairan  dapat diberikan.    Mempertahankan hidrasi/volume sirkulasi
6.    Tingkatkan lingkungan yang nyaman selimuti dengan selimut tipis    Menghindari pemanasan yang berlebihan pada pasien yang akan menimbulkan kehilangan cairan.
7.    Catat hal-hal yang dilaporkan seperti mual, nyeri abdomen, muntah, distensi lambung.    Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas lambung, yang sering menimbulkan muntah sehingga terjadi kekurangan cairan atau elektrolit.
Kolaborasi
8.    Berikan terapi cairan sesuai indikasi
Tipe dan jumlah cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respons pasien secara individual.
9.    Pasang selang NGT dan lakukan penghisapan sesuai dengan indikasi.    Mendekompresi lambung dan dapat menghilangkan muntah.

2.    Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidak cukupan insulin, penurunan masukan oral, hipermetabolisme
, kelemahan, kelelahan, tonus otot buruk, diare.¯Data : Masukan makanan tidak adekuat, anorexia, BB
.­Kriteria Hasil : Mencerna jumlah nutrien yang tepat, menunjukkan tingkat energi biasanya, BB stabil/
Intervensi    Rasional
Mandiri
1.    Timbang BB setiap hari    Mengkaji pemasukan makananyang adekuat (termasuk absorpsi).
2.    Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dihabiskan pasien.    Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan.
3.    Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri, abdomen, mual, muntah.    Hiperglikemi dapat menurunkan motilitas/ fungsi lambung (distensi atau ileus paralitik) yang akan mempengaruhi pilihan intervensi.
4.    Identifikasi makanan yang disukai.    Jika makanan yang disukai dapat dimasukkan dalam pencernaan makanan, kerjasama ini dapat diupayakan setelah pulang.
5.    Libatkan keluarga pada perencanaan makan sesuai indikasi.    Memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien.
6.    Kolaborasi dengan ahli diet    Sangat bermanfaat dalam perhitungan dan penyesuaian diet untuk memenuhi kebutuhan pasien.

3.    Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan kadar glukosa tinggi, penurunan fungsi lekosit/perubahan sirkulasi.
Data : -
Kriteria hasil : Infeksi tidak terjadi
Intervensi    Rasional
Mandiri
1.    Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan.    Pasien mungkin masuk dengan infeksi yang biasanya telah mencetuskan keadaan ketuasidosis atau infeksi nasokomial.
2.    Tingkatkan upaya pencegahan dengan mencuci tangan bagi semua orang yang berhubungan dengan pasien, meskipun pasien itu sendiri.    Mencegah timbulnya infeksi nasokomial.
3.    Pertahankan teknik aseptik prosedur invasif.    Kadar glukosa tinggi akan menjadi media terbaik bagi pertumbuhan kuman.
4.    Berikan perawatan kulit dengan teratur dan sungguh-sugguh, massage daerah yang tertekan. Jaga kulit tetap kering, linen tetap kering dan kencang.    Sirkulasi perifer bisa terganggu yang menempatkan pasien pada peningkatan resiko terjadinya iritasi kulit dan infeksi.
5.    Bantu pasien melakukan oral higiene.    Menurunkan resiko terjadinya penyakit mulut.
6.    Anjurkan untuk makan dan minum adekuat.    Menurunkan kemungkinan terjadinya infeksi.
7.    Kolaborasi tentang pemberian antibiotik yang sesuai    Penanganan awal dapat membantu mencegah timbulnya sepsis.

Askep Diabetes

ASKEP DIABETES MELITUS

DIABETES MELITUS

A. KONSEP DASAR

1. Pengertian

Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat (Silvia. Anderson Price, 1995)

Diabetes melitus adalah gangguan metabolik kronik yang tidak dapat disembuhkan, tetapi dapat dikontrol yang dikarakteristikan dengan ketidak ade kuatan penggunaan insulin (Barbara Engram; 1999, 532)

Diabetes melitus adalah suatu penyakit kronik yang komplek yang melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak dan berkembangnya komplikasi makro vaskuler, mikro vaskuler dan neurologis (Barbara C. Long, 1996).

2. Etiologi
Penyebab Diabetes Melitus berdasarkan klasifikasi menurut WHO tahun 1995 adalah :
a.    DM Tipe I (IDDM : DM tergantung insulin)
•    Faktor genetik / herediter
Faktor herediter menyebabkan timbulnya DM melalui kerentanan sel-sel beta terhadap penghancuran oleh virus atau mempermudah perkembangan antibodi  autoimun melawan sel-sel beta, jadi mengarah pada penghancuran sel-sel beta.
•    Faktor infeksi virus
Berupa infeksi virus coxakie dan Gondogen yang merupakan pemicu yang menentukan proses autoimun pada individu yang peka secara genetik

b.    DM Tipe II (DM tidak tergantung insulin = NIDDM)
•    Terjadi paling sering pada orang dewasa, dimana terjadi obesitas pada individu obesitas dapat menurunkan jumlah resoptor insulin dari dalam sel target insulin diseluruh tubuh. Jadi membuat insulin yang tersedia kurang efektif dalam meningkatkan efek metabolik yang biasa.

c.    DM Malnutrisi
•    Fibro Calculous Pancreatic DM (FCPD)
Terjadi karena mengkonsumsi makanan rendah kalori dan rendah protein sehingga klasifikasi pangkreas melalui proses mekanik (Fibrosis) atau toksik (Cyanide) yang menyebabkan sel-sel beta menjadi rusak.
•    Protein Defisiensi Pancreatic Diabetes Melitus (PDPD)
Karena kekurangan protein yang kronik menyebabkan hipofungsi sel Beta pancreas

d.    DM Tipe Lain
•    Penyakit pankreas seperti : pancreatitis, Ca Pancreas dll
•    Penyakit hormonal
Seperti : Acromegali yang meningkat GH (growth hormon) yang merangsang sel-sel beta pankeras yang menyebabkan sel-sel ini hiperaktif dan rusak
•    Obat-obatan
-    Bersifat sitotoksin terhadap sel-sel  seperti aloxan dan streptozerin
-    Yang mengurangi produksi insulin seperti derifat thiazide, phenothiazine dll.
3. Manifestasi klinis
1. Poliuria
2. Polidipsi
3. Polipagia
4. Penurunan berat badan
5. Kelemahan, keletihan dan mengantuk
6. Malaise
7. Kesemutan pada ekstremitas
8. Infeksi kulit dan pruritus
9. Timbul gejala ketoasidosis & samnolen bila berat

 WOC (terlampir)®4. Patofisiologi 
5. Penatalaksanaan
Tujuannya :
a.    Jangka panjang    : mencegah komplikasi
b.    Jangka pendek    : menghilangkan keluhan/gejala DM
Penatalaksanaan DM
a.    Diet
Perhimpunan Diabetes Amerika dan Persatuan Dietetik Amerika Merekomendasikan = 50 – 60% kalori yang berasal dari :
•    Karbohidrat    60 – 70%
•    Protein    12 – 20 %
•    Lemak    20 – 30 %
b.    Latihan

Latihan dengan cara melawan tahanan dapat menambah laju metablisme istirahat, dapat menurunkan BB, stres dan menyegarkan tubuh.
Latihan menghindari kemungkinan trauma pada ekstremitas bawah, dan hindari latihan dalam udara yang sangat panas/dingin, serta pada saat pengendalian metabolik buruk.
Gunakan alas kaki yang tepat dan periksa kaki setiap hari sesudah melakukan latihan.
c.    Pemantauan
Pemantauan kadar Glukosa darah secara mandiri.
d.    Terapi (jika diperlukan)
e.    Pendidikan
(Brunner & Suddarth, 2002)
6.    Pemeriksaan Diagnostik
    Gula darah meningkatØ
Kriteria diagnostik WHO untuk DM pada dewasa yang tidak hamil :
Pada sedikitnya 2 x pemeriksaan :
a.    Glukosa plasma sewaktu/random > 200 mg/dl (11,1 mmol/L)
b.    Glukosa plasma puasa/nuchter > 140 mg/dl (7,8 mmol/L)
c.    Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial) > 200 mg/dl.
    Tes Toleransi GlukosaØ
Tes toleransi glukosa oral : pasien mengkonsumsi makanan tinggi kabohidrat (150 – 300 gr) selama 3 hari sebelum tes dilakukan, sesudah berpuasa pada malam hari keesokan harinya sampel darah diambil, kemudian karbohidrat sebanyak 75 gr diberikan pada pasien
(Brunner & Suddarth, 2003)

    Aseton plasma (keton)    : positif secara mencolokØ
    Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkatØ
    Osmolaritas serum : meningkat,Ø < 330 mosm/dl
    Elektrolit :Ø
    Natrium    :     meningkat atau menurun§
  Kalium    :    (normal) atau meningkat semu (pemindahan seluler) selanjutnya menurun.§
    Fosfor    :    lebih sering meningkat§
    Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan Po menurunØ pada HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkolosis resperatorik.
    Trombosit darah : H+ mungkin meningkat (dehidrasi) ; leukositosis;Ø hemokonsentrasi merupakan resnion terhadap sitosis atau infeksi.
    Ureum/kreatinin : meningkat atau normal (dehidrasi/menurun fungsi ginjal).Ø
    Urine : gula dan aseton (+), berat jenis dan osmolaritas mungkin meningkat.Ø
(Doengoes, 2000)
7.    Komplikasi
a.    Komplikasi metabolik
•    Ketoasidosis diabetik
•    HHNK (Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketotik)
b.    Komplikasi
•    Mikrovaskular kronis (penyakit ginjal dan mata) dan Neuropati
•    Makrovaskular (MCl, Stroke, penyakit vaskular perifer).
(Brunner & Suddarth, 2002)

B. ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

a.    Riwayat Kesehatan Sekarang
Biasanya klien masuk ke RS dengan keluhan utama gatal-gatal pada kulit yang disertai bisul/lalu tidak sembuh-sembuh, kesemutan/rasa berat, mata kabur, kelemahan tubuh. Disamping itu klien juga mengeluh poli urea, polidipsi, anorexia, mual dan muntah, BB menurun, diare kadang-kadang disertai nyeri perut, kramotot, gangguan tidur/istirahat, haus-haus, pusing-pusing/sakit kepala, kesulitan orgasme pada wanita dan masalah impoten pada pria.
b.    Riwayat Kesehatan Dahulu
o    Riwayat hipertensi/infark miocard akut dan diabetes gestasional
o    Riwayat ISK berulang
o    Penggunaan obat-obat seperti steroid, dimetik (tiazid), dilantin dan penoborbital.
o    Riwayat mengkonsumsi glukosa/karbohidrat berlebihan
c.    Riwayat Kesehatan Keluarga
Adanya riwayat anggota keluarga yang menderita DM.
d.    Pemeriksaan Fisik
o    Neuro sensori
Disorientasi, mengantuk, stupor/koma, gangguan memori, kekacauan mental, reflek tendon menurun, aktifitas kejang.
o    Kardiovaskuler
Takikardia / nadi menurun atau tidak ada, perubahan TD postural, hipertensi dysritmia, krekel, DVJ (GJK)
o    Pernafasan
Takipnoe pada keadaan istirahat/dengan aktifitas, sesak nafas, batuk dengan tanpa sputum purulent dan tergantung ada/tidaknya infeksi, panastesia/paralise otot pernafasan (jika kadar kalium menurun tajam), RR > 24 x/menit, nafas berbau aseton.
o    Gastro intestinal
Muntah, penurunan BB, kekakuan/distensi abdomen, aseitas, wajah meringis pada palpitasi, bising usus lemah/menurun.
o    Eliminasi
Urine encer, pucat, kuning, poliuria, urine berkabut, bau busuk, diare (bising usus hiper aktif).
o    Reproduksi/sexualitas
Rabbas vagina (jika terjadi infeksi), keputihan, impotensi pada pria, dan sulit orgasme pada wanita
o    Muskulo skeletal
Tonus otot menurun, penurunan kekuatan otot, ulkus pada kaki, reflek tendon menurun kesemuatan/rasa berat pada tungkai.
o    Integumen
Kulit panas, kering dan kemerahan, bola mata cekung, turgor jelek, pembesaran tiroid, demam, diaforesis (keringat banyak), kulit rusak, lesi/ulserasi/ulkus.
e.    Aspek psikososial
o    Stress, anxientas, depresi
o    Peka rangsangan
o    Tergantung pada orang lain
f.    Pemeriksaan diagnostik
o    Gula darah meningkat > 200 mg/dl
o    Aseton plasma (aseton) : positif secara mencolok
o    Osmolaritas serum : meningkat tapi < 330 m osm/lt
o    Gas darah arteri pH rendah dan penurunan HCO3 (asidosis metabolik)
o    Alkalosis respiratorik
o    Trombosit darah :  mungkin meningkat (dehidrasi), leukositosis, hemokonsentrasi, menunjukkan respon terhadap stress/infeksi.
o    Ureum/kreatinin : mungkin meningkat/normal lochidrasi/penurunan fungsi ginjal.
o    Amilase darah : mungkin meningkat > pankacatitis akut.
o    Insulin darah : mungkin menurun sampai tidak ada (pada tipe I), normal sampai meningkat pada tipe II yang mengindikasikan insufisiensi insulin.
o    Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormon tiroid dapat meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
o    Urine : gula dan aseton positif, BJ dan osmolaritas mungkin meningkat.
o    Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih,  infeksi pada luka.

2. Diagnosa keperawatan

a.    Kekurangan volume cairan berhubungan dengan osmotik, kehilangan gastrik berlebihan, masukan yang terbatas.
b.    Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidak cukupan insulin penurunan masukan oral, status hipermetabolisme.
c.    Resti infeksi berhubungan dengan kadar glukosa tinggi, penurunan fungsi leukosit, perubahan sirkulasi.
d.    Resti perubahan sensori perseptual berhubungan dengan perubahan kimia endogen (ketidak seimbangan glukosa/insulin dan elektrolit.
e.    Ketidakberdayaan berhubungan dengan ketergantungan pada orang lain, penyakit jangka panjang.
f.    Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi. (Doengoes, 2000)

C. Intervensi

1.    Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik, kehilangan gastrik berlebihan, masukan yang terbatas.
Data yang mungkin muncul :
, kulit kering, turgor buruk.¯Peningkatan haluaran urin, urine encer, haus, lemah, BB
Hasil yang diharapkan :
Tanda vital stabil, turgor kulit baik, haluaran urin normal, kadar elektrolit dalam batas normal.

Intervensi    Rasional
Mandiri
1.    Pantau tanda vital    Hipovolemia dapat ditandai dengan hipotensi dan takikardi.
2.    Kaij suhu, warna kulit dan kelembaban.    Demam, kulit kemerahan, kering sebagai cerminan dari dehidrasi.
3.    Pantau masukan dan pengeluaran, catat bj urin    Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairanpengganti, fungsi ginjal dan keefektifan terapi.
4.    Ukur BB setiap hari    Memberikan hasil pengkajian yang terbaik dan status cairan yang sedang berlangsung dan selanjutnya dalam memberikan cairan pengganti.
 2500 cc/hari jika pemasukan secara oral sudah±5.    Pertahankan cairan  dapat diberikan.    Mempertahankan hidrasi/volume sirkulasi
6.    Tingkatkan lingkungan yang nyaman selimuti dengan selimut tipis    Menghindari pemanasan yang berlebihan pada pasien yang akan menimbulkan kehilangan cairan.
7.    Catat hal-hal yang dilaporkan seperti mual, nyeri abdomen, muntah, distensi lambung.    Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas lambung, yang sering menimbulkan muntah sehingga terjadi kekurangan cairan atau elektrolit.
Kolaborasi
8.    Berikan terapi cairan sesuai indikasi
Tipe dan jumlah cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respons pasien secara individual.
9.    Pasang selang NGT dan lakukan penghisapan sesuai dengan indikasi.    Mendekompresi lambung dan dapat menghilangkan muntah.

2.    Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidak cukupan insulin, penurunan masukan oral, hipermetabolisme
, kelemahan, kelelahan, tonus otot buruk, diare.¯Data : Masukan makanan tidak adekuat, anorexia, BB
.­Kriteria Hasil : Mencerna jumlah nutrien yang tepat, menunjukkan tingkat energi biasanya, BB stabil/
Intervensi    Rasional
Mandiri
1.    Timbang BB setiap hari    Mengkaji pemasukan makananyang adekuat (termasuk absorpsi).
2.    Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dihabiskan pasien.    Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan.
3.    Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri, abdomen, mual, muntah.    Hiperglikemi dapat menurunkan motilitas/ fungsi lambung (distensi atau ileus paralitik) yang akan mempengaruhi pilihan intervensi.
4.    Identifikasi makanan yang disukai.    Jika makanan yang disukai dapat dimasukkan dalam pencernaan makanan, kerjasama ini dapat diupayakan setelah pulang.
5.    Libatkan keluarga pada perencanaan makan sesuai indikasi.    Memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien.
6.    Kolaborasi dengan ahli diet    Sangat bermanfaat dalam perhitungan dan penyesuaian diet untuk memenuhi kebutuhan pasien.

3.    Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan kadar glukosa tinggi, penurunan fungsi lekosit/perubahan sirkulasi.
Data : -
Kriteria hasil : Infeksi tidak terjadi
Intervensi    Rasional
Mandiri
1.    Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan.    Pasien mungkin masuk dengan infeksi yang biasanya telah mencetuskan keadaan ketuasidosis atau infeksi nasokomial.
2.    Tingkatkan upaya pencegahan dengan mencuci tangan bagi semua orang yang berhubungan dengan pasien, meskipun pasien itu sendiri.    Mencegah timbulnya infeksi nasokomial.
3.    Pertahankan teknik aseptik prosedur invasif.    Kadar glukosa tinggi akan menjadi media terbaik bagi pertumbuhan kuman.
4.    Berikan perawatan kulit dengan teratur dan sungguh-sugguh, massage daerah yang tertekan. Jaga kulit tetap kering, linen tetap kering dan kencang.    Sirkulasi perifer bisa terganggu yang menempatkan pasien pada peningkatan resiko terjadinya iritasi kulit dan infeksi.
5.    Bantu pasien melakukan oral higiene.    Menurunkan resiko terjadinya penyakit mulut.
6.    Anjurkan untuk makan dan minum adekuat.    Menurunkan kemungkinan terjadinya infeksi.
7.    Kolaborasi tentang pemberian antibiotik yang sesuai    Penanganan awal dapat membantu mencegah timbulnya sepsis.

Askep Diabetes

ASKEP DIABETES MELITUS

DIABETES MELITUS

A. KONSEP DASAR

1. Pengertian

Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat (Silvia. Anderson Price, 1995)

Diabetes melitus adalah gangguan metabolik kronik yang tidak dapat disembuhkan, tetapi dapat dikontrol yang dikarakteristikan dengan ketidak ade kuatan penggunaan insulin (Barbara Engram; 1999, 532)

Diabetes melitus adalah suatu penyakit kronik yang komplek yang melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak dan berkembangnya komplikasi makro vaskuler, mikro vaskuler dan neurologis (Barbara C. Long, 1996).

2. Etiologi
Penyebab Diabetes Melitus berdasarkan klasifikasi menurut WHO tahun 1995 adalah :
a.    DM Tipe I (IDDM : DM tergantung insulin)
•    Faktor genetik / herediter
Faktor herediter menyebabkan timbulnya DM melalui kerentanan sel-sel beta terhadap penghancuran oleh virus atau mempermudah perkembangan antibodi  autoimun melawan sel-sel beta, jadi mengarah pada penghancuran sel-sel beta.
•    Faktor infeksi virus
Berupa infeksi virus coxakie dan Gondogen yang merupakan pemicu yang menentukan proses autoimun pada individu yang peka secara genetik

b.    DM Tipe II (DM tidak tergantung insulin = NIDDM)
•    Terjadi paling sering pada orang dewasa, dimana terjadi obesitas pada individu obesitas dapat menurunkan jumlah resoptor insulin dari dalam sel target insulin diseluruh tubuh. Jadi membuat insulin yang tersedia kurang efektif dalam meningkatkan efek metabolik yang biasa.

c.    DM Malnutrisi
•    Fibro Calculous Pancreatic DM (FCPD)
Terjadi karena mengkonsumsi makanan rendah kalori dan rendah protein sehingga klasifikasi pangkreas melalui proses mekanik (Fibrosis) atau toksik (Cyanide) yang menyebabkan sel-sel beta menjadi rusak.
•    Protein Defisiensi Pancreatic Diabetes Melitus (PDPD)
Karena kekurangan protein yang kronik menyebabkan hipofungsi sel Beta pancreas

d.    DM Tipe Lain
•    Penyakit pankreas seperti : pancreatitis, Ca Pancreas dll
•    Penyakit hormonal
Seperti : Acromegali yang meningkat GH (growth hormon) yang merangsang sel-sel beta pankeras yang menyebabkan sel-sel ini hiperaktif dan rusak
•    Obat-obatan
-    Bersifat sitotoksin terhadap sel-sel  seperti aloxan dan streptozerin
-    Yang mengurangi produksi insulin seperti derifat thiazide, phenothiazine dll.
3. Manifestasi klinis
1. Poliuria
2. Polidipsi
3. Polipagia
4. Penurunan berat badan
5. Kelemahan, keletihan dan mengantuk
6. Malaise
7. Kesemutan pada ekstremitas
8. Infeksi kulit dan pruritus
9. Timbul gejala ketoasidosis & samnolen bila berat

 WOC (terlampir)®4. Patofisiologi 
5. Penatalaksanaan
Tujuannya :
a.    Jangka panjang    : mencegah komplikasi
b.    Jangka pendek    : menghilangkan keluhan/gejala DM
Penatalaksanaan DM
a.    Diet
Perhimpunan Diabetes Amerika dan Persatuan Dietetik Amerika Merekomendasikan = 50 – 60% kalori yang berasal dari :
•    Karbohidrat    60 – 70%
•    Protein    12 – 20 %
•    Lemak    20 – 30 %
b.    Latihan

Latihan dengan cara melawan tahanan dapat menambah laju metablisme istirahat, dapat menurunkan BB, stres dan menyegarkan tubuh.
Latihan menghindari kemungkinan trauma pada ekstremitas bawah, dan hindari latihan dalam udara yang sangat panas/dingin, serta pada saat pengendalian metabolik buruk.
Gunakan alas kaki yang tepat dan periksa kaki setiap hari sesudah melakukan latihan.
c.    Pemantauan
Pemantauan kadar Glukosa darah secara mandiri.
d.    Terapi (jika diperlukan)
e.    Pendidikan
(Brunner & Suddarth, 2002)
6.    Pemeriksaan Diagnostik
    Gula darah meningkatØ
Kriteria diagnostik WHO untuk DM pada dewasa yang tidak hamil :
Pada sedikitnya 2 x pemeriksaan :
a.    Glukosa plasma sewaktu/random > 200 mg/dl (11,1 mmol/L)
b.    Glukosa plasma puasa/nuchter > 140 mg/dl (7,8 mmol/L)
c.    Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial) > 200 mg/dl.
    Tes Toleransi GlukosaØ
Tes toleransi glukosa oral : pasien mengkonsumsi makanan tinggi kabohidrat (150 – 300 gr) selama 3 hari sebelum tes dilakukan, sesudah berpuasa pada malam hari keesokan harinya sampel darah diambil, kemudian karbohidrat sebanyak 75 gr diberikan pada pasien
(Brunner & Suddarth, 2003)

    Aseton plasma (keton)    : positif secara mencolokØ
    Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkatØ
    Osmolaritas serum : meningkat,Ø < 330 mosm/dl
    Elektrolit :Ø
    Natrium    :     meningkat atau menurun§
  Kalium    :    (normal) atau meningkat semu (pemindahan seluler) selanjutnya menurun.§
    Fosfor    :    lebih sering meningkat§
    Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan Po menurunØ pada HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkolosis resperatorik.
    Trombosit darah : H+ mungkin meningkat (dehidrasi) ; leukositosis;Ø hemokonsentrasi merupakan resnion terhadap sitosis atau infeksi.
    Ureum/kreatinin : meningkat atau normal (dehidrasi/menurun fungsi ginjal).Ø
    Urine : gula dan aseton (+), berat jenis dan osmolaritas mungkin meningkat.Ø
(Doengoes, 2000)
7.    Komplikasi
a.    Komplikasi metabolik
•    Ketoasidosis diabetik
•    HHNK (Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketotik)
b.    Komplikasi
•    Mikrovaskular kronis (penyakit ginjal dan mata) dan Neuropati
•    Makrovaskular (MCl, Stroke, penyakit vaskular perifer).
(Brunner & Suddarth, 2002)

B. ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

a.    Riwayat Kesehatan Sekarang
Biasanya klien masuk ke RS dengan keluhan utama gatal-gatal pada kulit yang disertai bisul/lalu tidak sembuh-sembuh, kesemutan/rasa berat, mata kabur, kelemahan tubuh. Disamping itu klien juga mengeluh poli urea, polidipsi, anorexia, mual dan muntah, BB menurun, diare kadang-kadang disertai nyeri perut, kramotot, gangguan tidur/istirahat, haus-haus, pusing-pusing/sakit kepala, kesulitan orgasme pada wanita dan masalah impoten pada pria.
b.    Riwayat Kesehatan Dahulu
o    Riwayat hipertensi/infark miocard akut dan diabetes gestasional
o    Riwayat ISK berulang
o    Penggunaan obat-obat seperti steroid, dimetik (tiazid), dilantin dan penoborbital.
o    Riwayat mengkonsumsi glukosa/karbohidrat berlebihan
c.    Riwayat Kesehatan Keluarga
Adanya riwayat anggota keluarga yang menderita DM.
d.    Pemeriksaan Fisik
o    Neuro sensori
Disorientasi, mengantuk, stupor/koma, gangguan memori, kekacauan mental, reflek tendon menurun, aktifitas kejang.
o    Kardiovaskuler
Takikardia / nadi menurun atau tidak ada, perubahan TD postural, hipertensi dysritmia, krekel, DVJ (GJK)
o    Pernafasan
Takipnoe pada keadaan istirahat/dengan aktifitas, sesak nafas, batuk dengan tanpa sputum purulent dan tergantung ada/tidaknya infeksi, panastesia/paralise otot pernafasan (jika kadar kalium menurun tajam), RR > 24 x/menit, nafas berbau aseton.
o    Gastro intestinal
Muntah, penurunan BB, kekakuan/distensi abdomen, aseitas, wajah meringis pada palpitasi, bising usus lemah/menurun.
o    Eliminasi
Urine encer, pucat, kuning, poliuria, urine berkabut, bau busuk, diare (bising usus hiper aktif).
o    Reproduksi/sexualitas
Rabbas vagina (jika terjadi infeksi), keputihan, impotensi pada pria, dan sulit orgasme pada wanita
o    Muskulo skeletal
Tonus otot menurun, penurunan kekuatan otot, ulkus pada kaki, reflek tendon menurun kesemuatan/rasa berat pada tungkai.
o    Integumen
Kulit panas, kering dan kemerahan, bola mata cekung, turgor jelek, pembesaran tiroid, demam, diaforesis (keringat banyak), kulit rusak, lesi/ulserasi/ulkus.
e.    Aspek psikososial
o    Stress, anxientas, depresi
o    Peka rangsangan
o    Tergantung pada orang lain
f.    Pemeriksaan diagnostik
o    Gula darah meningkat > 200 mg/dl
o    Aseton plasma (aseton) : positif secara mencolok
o    Osmolaritas serum : meningkat tapi < 330 m osm/lt
o    Gas darah arteri pH rendah dan penurunan HCO3 (asidosis metabolik)
o    Alkalosis respiratorik
o    Trombosit darah :  mungkin meningkat (dehidrasi), leukositosis, hemokonsentrasi, menunjukkan respon terhadap stress/infeksi.
o    Ureum/kreatinin : mungkin meningkat/normal lochidrasi/penurunan fungsi ginjal.
o    Amilase darah : mungkin meningkat > pankacatitis akut.
o    Insulin darah : mungkin menurun sampai tidak ada (pada tipe I), normal sampai meningkat pada tipe II yang mengindikasikan insufisiensi insulin.
o    Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormon tiroid dapat meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
o    Urine : gula dan aseton positif, BJ dan osmolaritas mungkin meningkat.
o    Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih,  infeksi pada luka.

2. Diagnosa keperawatan

a.    Kekurangan volume cairan berhubungan dengan osmotik, kehilangan gastrik berlebihan, masukan yang terbatas.
b.    Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidak cukupan insulin penurunan masukan oral, status hipermetabolisme.
c.    Resti infeksi berhubungan dengan kadar glukosa tinggi, penurunan fungsi leukosit, perubahan sirkulasi.
d.    Resti perubahan sensori perseptual berhubungan dengan perubahan kimia endogen (ketidak seimbangan glukosa/insulin dan elektrolit.
e.    Ketidakberdayaan berhubungan dengan ketergantungan pada orang lain, penyakit jangka panjang.
f.    Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi. (Doengoes, 2000)

C. Intervensi

1.    Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik, kehilangan gastrik berlebihan, masukan yang terbatas.
Data yang mungkin muncul :
, kulit kering, turgor buruk.¯Peningkatan haluaran urin, urine encer, haus, lemah, BB
Hasil yang diharapkan :
Tanda vital stabil, turgor kulit baik, haluaran urin normal, kadar elektrolit dalam batas normal.

Intervensi    Rasional
Mandiri
1.    Pantau tanda vital    Hipovolemia dapat ditandai dengan hipotensi dan takikardi.
2.    Kaij suhu, warna kulit dan kelembaban.    Demam, kulit kemerahan, kering sebagai cerminan dari dehidrasi.
3.    Pantau masukan dan pengeluaran, catat bj urin    Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairanpengganti, fungsi ginjal dan keefektifan terapi.
4.    Ukur BB setiap hari    Memberikan hasil pengkajian yang terbaik dan status cairan yang sedang berlangsung dan selanjutnya dalam memberikan cairan pengganti.
 2500 cc/hari jika pemasukan secara oral sudah±5.    Pertahankan cairan  dapat diberikan.    Mempertahankan hidrasi/volume sirkulasi
6.    Tingkatkan lingkungan yang nyaman selimuti dengan selimut tipis    Menghindari pemanasan yang berlebihan pada pasien yang akan menimbulkan kehilangan cairan.
7.    Catat hal-hal yang dilaporkan seperti mual, nyeri abdomen, muntah, distensi lambung.    Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas lambung, yang sering menimbulkan muntah sehingga terjadi kekurangan cairan atau elektrolit.
Kolaborasi
8.    Berikan terapi cairan sesuai indikasi
Tipe dan jumlah cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respons pasien secara individual.
9.    Pasang selang NGT dan lakukan penghisapan sesuai dengan indikasi.    Mendekompresi lambung dan dapat menghilangkan muntah.

2.    Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidak cukupan insulin, penurunan masukan oral, hipermetabolisme
, kelemahan, kelelahan, tonus otot buruk, diare.¯Data : Masukan makanan tidak adekuat, anorexia, BB
.­Kriteria Hasil : Mencerna jumlah nutrien yang tepat, menunjukkan tingkat energi biasanya, BB stabil/
Intervensi    Rasional
Mandiri
1.    Timbang BB setiap hari    Mengkaji pemasukan makananyang adekuat (termasuk absorpsi).
2.    Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dihabiskan pasien.    Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan.
3.    Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri, abdomen, mual, muntah.    Hiperglikemi dapat menurunkan motilitas/ fungsi lambung (distensi atau ileus paralitik) yang akan mempengaruhi pilihan intervensi.
4.    Identifikasi makanan yang disukai.    Jika makanan yang disukai dapat dimasukkan dalam pencernaan makanan, kerjasama ini dapat diupayakan setelah pulang.
5.    Libatkan keluarga pada perencanaan makan sesuai indikasi.    Memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien.
6.    Kolaborasi dengan ahli diet    Sangat bermanfaat dalam perhitungan dan penyesuaian diet untuk memenuhi kebutuhan pasien.

3.    Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan kadar glukosa tinggi, penurunan fungsi lekosit/perubahan sirkulasi.
Data : -
Kriteria hasil : Infeksi tidak terjadi
Intervensi    Rasional
Mandiri
1.    Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan.    Pasien mungkin masuk dengan infeksi yang biasanya telah mencetuskan keadaan ketuasidosis atau infeksi nasokomial.
2.    Tingkatkan upaya pencegahan dengan mencuci tangan bagi semua orang yang berhubungan dengan pasien, meskipun pasien itu sendiri.    Mencegah timbulnya infeksi nasokomial.
3.    Pertahankan teknik aseptik prosedur invasif.    Kadar glukosa tinggi akan menjadi media terbaik bagi pertumbuhan kuman.
4.    Berikan perawatan kulit dengan teratur dan sungguh-sugguh, massage daerah yang tertekan. Jaga kulit tetap kering, linen tetap kering dan kencang.    Sirkulasi perifer bisa terganggu yang menempatkan pasien pada peningkatan resiko terjadinya iritasi kulit dan infeksi.
5.    Bantu pasien melakukan oral higiene.    Menurunkan resiko terjadinya penyakit mulut.
6.    Anjurkan untuk makan dan minum adekuat.    Menurunkan kemungkinan terjadinya infeksi.
7.    Kolaborasi tentang pemberian antibiotik yang sesuai    Penanganan awal dapat membantu mencegah timbulnya sepsis.

Askep Diabetes

ASKEP DIABETES

ASKEP DIABETES MELITUS

DIABETES MELITUS

A. KONSEP DASAR

1. Pengertian

Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat (Silvia. Anderson Price, 1995)

Diabetes melitus adalah gangguan metabolik kronik yang tidak dapat disembuhkan, tetapi dapat dikontrol yang dikarakteristikan dengan ketidak ade kuatan penggunaan insulin (Barbara Engram; 1999, 532)

Diabetes melitus adalah suatu penyakit kronik yang komplek yang melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak dan berkembangnya komplikasi makro vaskuler, mikro vaskuler dan neurologis (Barbara C. Long, 1996).

2. Etiologi
Penyebab Diabetes Melitus berdasarkan klasifikasi menurut WHO tahun 1995 adalah :
a.    DM Tipe I (IDDM : DM tergantung insulin)
•    Faktor genetik / herediter
Faktor herediter menyebabkan timbulnya DM melalui kerentanan sel-sel beta terhadap penghancuran oleh virus atau mempermudah perkembangan antibodi  autoimun melawan sel-sel beta, jadi mengarah pada penghancuran sel-sel beta.
•    Faktor infeksi virus
Berupa infeksi virus coxakie dan Gondogen yang merupakan pemicu yang menentukan proses autoimun pada individu yang peka secara genetik

b.    DM Tipe II (DM tidak tergantung insulin = NIDDM)
•    Terjadi paling sering pada orang dewasa, dimana terjadi obesitas pada individu obesitas dapat menurunkan jumlah resoptor insulin dari dalam sel target insulin diseluruh tubuh. Jadi membuat insulin yang tersedia kurang efektif dalam meningkatkan efek metabolik yang biasa.

c.    DM Malnutrisi
•    Fibro Calculous Pancreatic DM (FCPD)
Terjadi karena mengkonsumsi makanan rendah kalori dan rendah protein sehingga klasifikasi pangkreas melalui proses mekanik (Fibrosis) atau toksik (Cyanide) yang menyebabkan sel-sel beta menjadi rusak.
•    Protein Defisiensi Pancreatic Diabetes Melitus (PDPD)
Karena kekurangan protein yang kronik menyebabkan hipofungsi sel Beta pancreas

d.    DM Tipe Lain
•    Penyakit pankreas seperti : pancreatitis, Ca Pancreas dll
•    Penyakit hormonal
Seperti : Acromegali yang meningkat GH (growth hormon) yang merangsang sel-sel beta pankeras yang menyebabkan sel-sel ini hiperaktif dan rusak
•    Obat-obatan
-    Bersifat sitotoksin terhadap sel-sel  seperti aloxan dan streptozerin
-    Yang mengurangi produksi insulin seperti derifat thiazide, phenothiazine dll.
3. Manifestasi klinis
1. Poliuria
2. Polidipsi
3. Polipagia
4. Penurunan berat badan
5. Kelemahan, keletihan dan mengantuk
6. Malaise
7. Kesemutan pada ekstremitas
8. Infeksi kulit dan pruritus
9. Timbul gejala ketoasidosis & samnolen bila berat

 WOC (terlampir)®4. Patofisiologi 
5. Penatalaksanaan
Tujuannya :
a.    Jangka panjang    : mencegah komplikasi
b.    Jangka pendek    : menghilangkan keluhan/gejala DM
Penatalaksanaan DM
a.    Diet
Perhimpunan Diabetes Amerika dan Persatuan Dietetik Amerika Merekomendasikan = 50 – 60% kalori yang berasal dari :
•    Karbohidrat    60 – 70%
•    Protein    12 – 20 %
•    Lemak    20 – 30 %
b.    Latihan

Latihan dengan cara melawan tahanan dapat menambah laju metablisme istirahat, dapat menurunkan BB, stres dan menyegarkan tubuh.
Latihan menghindari kemungkinan trauma pada ekstremitas bawah, dan hindari latihan dalam udara yang sangat panas/dingin, serta pada saat pengendalian metabolik buruk.
Gunakan alas kaki yang tepat dan periksa kaki setiap hari sesudah melakukan latihan.
c.    Pemantauan
Pemantauan kadar Glukosa darah secara mandiri.
d.    Terapi (jika diperlukan)
e.    Pendidikan
(Brunner & Suddarth, 2002)
6.    Pemeriksaan Diagnostik
    Gula darah meningkatØ
Kriteria diagnostik WHO untuk DM pada dewasa yang tidak hamil :
Pada sedikitnya 2 x pemeriksaan :
a.    Glukosa plasma sewaktu/random > 200 mg/dl (11,1 mmol/L)
b.    Glukosa plasma puasa/nuchter > 140 mg/dl (7,8 mmol/L)
c.    Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial) > 200 mg/dl.
    Tes Toleransi GlukosaØ
Tes toleransi glukosa oral : pasien mengkonsumsi makanan tinggi kabohidrat (150 – 300 gr) selama 3 hari sebelum tes dilakukan, sesudah berpuasa pada malam hari keesokan harinya sampel darah diambil, kemudian karbohidrat sebanyak 75 gr diberikan pada pasien
(Brunner & Suddarth, 2003)

    Aseton plasma (keton)    : positif secara mencolokØ
    Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkatØ
    Osmolaritas serum : meningkat,Ø < 330 mosm/dl
    Elektrolit :Ø
    Natrium    :     meningkat atau menurun§
  Kalium    :    (normal) atau meningkat semu (pemindahan seluler) selanjutnya menurun.§
    Fosfor    :    lebih sering meningkat§
    Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan Po menurunØ pada HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkolosis resperatorik.
    Trombosit darah : H+ mungkin meningkat (dehidrasi) ; leukositosis;Ø hemokonsentrasi merupakan resnion terhadap sitosis atau infeksi.
    Ureum/kreatinin : meningkat atau normal (dehidrasi/menurun fungsi ginjal).Ø
    Urine : gula dan aseton (+), berat jenis dan osmolaritas mungkin meningkat.Ø
(Doengoes, 2000)
7.    Komplikasi
a.    Komplikasi metabolik
•    Ketoasidosis diabetik
•    HHNK (Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketotik)
b.    Komplikasi
•    Mikrovaskular kronis (penyakit ginjal dan mata) dan Neuropati
•    Makrovaskular (MCl, Stroke, penyakit vaskular perifer).
(Brunner & Suddarth, 2002)

B. ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

a.    Riwayat Kesehatan Sekarang
Biasanya klien masuk ke RS dengan keluhan utama gatal-gatal pada kulit yang disertai bisul/lalu tidak sembuh-sembuh, kesemutan/rasa berat, mata kabur, kelemahan tubuh. Disamping itu klien juga mengeluh poli urea, polidipsi, anorexia, mual dan muntah, BB menurun, diare kadang-kadang disertai nyeri perut, kramotot, gangguan tidur/istirahat, haus-haus, pusing-pusing/sakit kepala, kesulitan orgasme pada wanita dan masalah impoten pada pria.
b.    Riwayat Kesehatan Dahulu
o    Riwayat hipertensi/infark miocard akut dan diabetes gestasional
o    Riwayat ISK berulang
o    Penggunaan obat-obat seperti steroid, dimetik (tiazid), dilantin dan penoborbital.
o    Riwayat mengkonsumsi glukosa/karbohidrat berlebihan
c.    Riwayat Kesehatan Keluarga
Adanya riwayat anggota keluarga yang menderita DM.
d.    Pemeriksaan Fisik
o    Neuro sensori
Disorientasi, mengantuk, stupor/koma, gangguan memori, kekacauan mental, reflek tendon menurun, aktifitas kejang.
o    Kardiovaskuler
Takikardia / nadi menurun atau tidak ada, perubahan TD postural, hipertensi dysritmia, krekel, DVJ (GJK)
o    Pernafasan
Takipnoe pada keadaan istirahat/dengan aktifitas, sesak nafas, batuk dengan tanpa sputum purulent dan tergantung ada/tidaknya infeksi, panastesia/paralise otot pernafasan (jika kadar kalium menurun tajam), RR > 24 x/menit, nafas berbau aseton.
o    Gastro intestinal
Muntah, penurunan BB, kekakuan/distensi abdomen, aseitas, wajah meringis pada palpitasi, bising usus lemah/menurun.
o    Eliminasi
Urine encer, pucat, kuning, poliuria, urine berkabut, bau busuk, diare (bising usus hiper aktif).
o    Reproduksi/sexualitas
Rabbas vagina (jika terjadi infeksi), keputihan, impotensi pada pria, dan sulit orgasme pada wanita
o    Muskulo skeletal
Tonus otot menurun, penurunan kekuatan otot, ulkus pada kaki, reflek tendon menurun kesemuatan/rasa berat pada tungkai.
o    Integumen
Kulit panas, kering dan kemerahan, bola mata cekung, turgor jelek, pembesaran tiroid, demam, diaforesis (keringat banyak), kulit rusak, lesi/ulserasi/ulkus.
e.    Aspek psikososial
o    Stress, anxientas, depresi
o    Peka rangsangan
o    Tergantung pada orang lain
f.    Pemeriksaan diagnostik
o    Gula darah meningkat > 200 mg/dl
o    Aseton plasma (aseton) : positif secara mencolok
o    Osmolaritas serum : meningkat tapi < 330 m osm/lt
o    Gas darah arteri pH rendah dan penurunan HCO3 (asidosis metabolik)
o    Alkalosis respiratorik
o    Trombosit darah :  mungkin meningkat (dehidrasi), leukositosis, hemokonsentrasi, menunjukkan respon terhadap stress/infeksi.
o    Ureum/kreatinin : mungkin meningkat/normal lochidrasi/penurunan fungsi ginjal.
o    Amilase darah : mungkin meningkat > pankacatitis akut.
o    Insulin darah : mungkin menurun sampai tidak ada (pada tipe I), normal sampai meningkat pada tipe II yang mengindikasikan insufisiensi insulin.
o    Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormon tiroid dapat meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
o    Urine : gula dan aseton positif, BJ dan osmolaritas mungkin meningkat.
o    Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih,  infeksi pada luka.

2. Diagnosa keperawatan

a.    Kekurangan volume cairan berhubungan dengan osmotik, kehilangan gastrik berlebihan, masukan yang terbatas.
b.    Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidak cukupan insulin penurunan masukan oral, status hipermetabolisme.
c.    Resti infeksi berhubungan dengan kadar glukosa tinggi, penurunan fungsi leukosit, perubahan sirkulasi.
d.    Resti perubahan sensori perseptual berhubungan dengan perubahan kimia endogen (ketidak seimbangan glukosa/insulin dan elektrolit.
e.    Ketidakberdayaan berhubungan dengan ketergantungan pada orang lain, penyakit jangka panjang.
f.    Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi. (Doengoes, 2000)

C. Intervensi

1.    Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik, kehilangan gastrik berlebihan, masukan yang terbatas.
Data yang mungkin muncul :
, kulit kering, turgor buruk.¯Peningkatan haluaran urin, urine encer, haus, lemah, BB
Hasil yang diharapkan :
Tanda vital stabil, turgor kulit baik, haluaran urin normal, kadar elektrolit dalam batas normal.

Intervensi    Rasional
Mandiri
1.    Pantau tanda vital    Hipovolemia dapat ditandai dengan hipotensi dan takikardi.
2.    Kaij suhu, warna kulit dan kelembaban.    Demam, kulit kemerahan, kering sebagai cerminan dari dehidrasi.
3.    Pantau masukan dan pengeluaran, catat bj urin    Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairanpengganti, fungsi ginjal dan keefektifan terapi.
4.    Ukur BB setiap hari    Memberikan hasil pengkajian yang terbaik dan status cairan yang sedang berlangsung dan selanjutnya dalam memberikan cairan pengganti.
 2500 cc/hari jika pemasukan secara oral sudah±5.    Pertahankan cairan  dapat diberikan.    Mempertahankan hidrasi/volume sirkulasi
6.    Tingkatkan lingkungan yang nyaman selimuti dengan selimut tipis    Menghindari pemanasan yang berlebihan pada pasien yang akan menimbulkan kehilangan cairan.
7.    Catat hal-hal yang dilaporkan seperti mual, nyeri abdomen, muntah, distensi lambung.    Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas lambung, yang sering menimbulkan muntah sehingga terjadi kekurangan cairan atau elektrolit.
Kolaborasi
8.    Berikan terapi cairan sesuai indikasi
Tipe dan jumlah cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respons pasien secara individual.
9.    Pasang selang NGT dan lakukan penghisapan sesuai dengan indikasi.    Mendekompresi lambung dan dapat menghilangkan muntah.

2.    Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidak cukupan insulin, penurunan masukan oral, hipermetabolisme
, kelemahan, kelelahan, tonus otot buruk, diare.¯Data : Masukan makanan tidak adekuat, anorexia, BB
.­Kriteria Hasil : Mencerna jumlah nutrien yang tepat, menunjukkan tingkat energi biasanya, BB stabil/
Intervensi    Rasional
Mandiri
1.    Timbang BB setiap hari    Mengkaji pemasukan makananyang adekuat (termasuk absorpsi).
2.    Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dihabiskan pasien.    Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan.
3.    Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri, abdomen, mual, muntah.    Hiperglikemi dapat menurunkan motilitas/ fungsi lambung (distensi atau ileus paralitik) yang akan mempengaruhi pilihan intervensi.
4.    Identifikasi makanan yang disukai.    Jika makanan yang disukai dapat dimasukkan dalam pencernaan makanan, kerjasama ini dapat diupayakan setelah pulang.
5.    Libatkan keluarga pada perencanaan makan sesuai indikasi.    Memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien.
6.    Kolaborasi dengan ahli diet    Sangat bermanfaat dalam perhitungan dan penyesuaian diet untuk memenuhi kebutuhan pasien.

3.    Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan kadar glukosa tinggi, penurunan fungsi lekosit/perubahan sirkulasi.
Data : -
Kriteria hasil : Infeksi tidak terjadi
Intervensi    Rasional
Mandiri
1.    Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan.    Pasien mungkin masuk dengan infeksi yang biasanya telah mencetuskan keadaan ketuasidosis atau infeksi nasokomial.
2.    Tingkatkan upaya pencegahan dengan mencuci tangan bagi semua orang yang berhubungan dengan pasien, meskipun pasien itu sendiri.    Mencegah timbulnya infeksi nasokomial.
3.    Pertahankan teknik aseptik prosedur invasif.    Kadar glukosa tinggi akan menjadi media terbaik bagi pertumbuhan kuman.
4.    Berikan perawatan kulit dengan teratur dan sungguh-sugguh, massage daerah yang tertekan. Jaga kulit tetap kering, linen tetap kering dan kencang.    Sirkulasi perifer bisa terganggu yang menempatkan pasien pada peningkatan resiko terjadinya iritasi kulit dan infeksi.
5.    Bantu pasien melakukan oral higiene.    Menurunkan resiko terjadinya penyakit mulut.
6.    Anjurkan untuk makan dan minum adekuat.    Menurunkan kemungkinan terjadinya infeksi.
7.    Kolaborasi tentang pemberian antibiotik yang sesuai    Penanganan awal dapat membantu mencegah timbulnya sepsis.

MAKALAH DEKOMPENSASI KORDIS

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1    LATAR BELAKANG

            Gagal jantung atau biasa disebut  decompensasi cordis adalah suatu keadaan pathologis adanya kelainan fungsi jantung berakibat  jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung terjadi  akibat penyakit atau keadaan –keadaan pathologis pada jantung itu sendiri maupun penyakit pada sistim peredaran darah (Noer,1996).

Penyebab yang paling sering pada gagal jantung adalah Coronari Arteri deases (CAD), hipertensi, penyakit jantung reumatik, Acut Miocard Infark( AMI), Disretmia, Conginetal Heart Deases (penyakit jantung bawaan), bakterial endokarditis,  dan anemia. Gagal jantung dapat disebabkan oleh berbagai  macam penyakit jantung, meskipun demikian tidak semua penyakit jantung harus disertai dengan kegagalan jantung dalam melakukan fungsinya sebagai pompa. Jantung yang lemah masih dapat memompakan darah dalam jumlah yang cukup bila penderita dalam keadaan istirahat, tetapi tidak mampu lagi bila ada beban tambahan akibat kegiatan, kehamilan, demam dan lain-lain.        .

Faktor-faktor pencetus adalah infeksi pada paru-paru,  anemia akut atau menahun, tidak teratur minum obat jantung atau obat diuretic, terjadi infark jantung yang berulang, melakukan pekerjaan berat apa lagi mendadak (lari, naik tangga), stress emosional, hipertensi yang tidak terkontrol (Noer,1996).

Payah jantung dapat dimanifestasikan sebagai “Forward-Failure” misalnya pada infark miocard dimana curah jantung menurun atau berkurang atau dapat bermanifestasi sebagai “Backward-Failure”, dimana terjadi kegagalan ventrikel kanan sebagai akibat dari kegagalan ventrikel kiri. Dalam hal ini terjadi peninggian tekanan di dalam atrium kiri dan pembendungan vena pulmonal dengan tanda napas sesak, oedema paru  dan lain-lain (Toja,1989).

Payah jantung dapat di temukan pada tingkat permulaan sampai pada tingkat yang berat. Gagal jantung dapat diklasifikasikan berdasarkan beratnya gejala yang timbul,  meskipun klasifikasi ini tidak tepat benar akan tetapi dalam klinik sangat bermanfaat terutama dalam menilai hasil therapi. Klasifikasi yang banyak digunakan adalah dari  New York Heart Association Classification (NYHA )1994. NYHA mengklasifikasikan, gagal jantung Class 1 : Berupa keadaan klien dalam aktifitas fisik sehari-hari tidak menimbulkan sesak napas atau kelelahan. Class 2 : Penderita penyakit jantung saat istirahat tidak ada keluhan namun bila melakukan aktifitas harian menimbulkan sesak napas dan kelelahan. Class 3 : Saat istirahat tidak ada keluhan. Aktifitas fisik yang lebih ringan dari aktifitas sehari-hari sudah menimbulkan sesak napas dan kelelahan. Class 4 : Penderita tidak mampu melakukan aktifitas fisik. Gejala- gejala  gagal jantung sudah nampak pada saat penderita istirahat dan setiap aktifitas fisik menambah beratnya keluhan(Sutomo,2003).

Penyebab disfungsi pada gagal jantung yaitu ketidakmampuan jantung berfungsi sebagai pompa namun perubahan pada mekanisme fisiologis dasar preload (pengisian darah saat ventrikel relaksasi/derajat regangan serabut otot jantung sebelum kontraksi) dan  Strouk Volume (Jumlah darah yang di pompa oleh ventrikel pada setiap kali ventrikel kontraksi) turut berpengaruh terhadap keadaan pathologis gagal jantung. Akibat dari jantung yang gagal melakukan pompa maka akan terjadi beberapa mekanisme kompensasi berupa pengaktifan saraf simpatik. Peningkatan kerja simpatik mewakili respons awal terhadap penurunan cardiac out put. Rangsangan ini menyebabkan pacu jantung meningkat. Rangsangan ini juga menyebabkan terjadinya tahanan di vaskuler perifer, Akibatnya tonus vena meningkat, dengan meningkatkan tahanan sistemik vaskuler  dapat memperbaiki/meningkatkan venus return, sehingga pengisian ventrikel meningkat. Kompensasi yang lain pada ginjal. Akibat penurunan perfusi ke ginjal maka akan terjadi penurunan filtrasi pada glomerolus dan merangsang mekanisme renin angiotensin. Renin angiotensin yang akan mengakibatkan pelepasan aldosteron meningkat sehingga terjadi retensi air dan natrium.

Gagal Jantung dibagi menjadi gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan. Gagal jantung kiri terjadi sebagai akibat dari disfungsi ventrikel kiri yang menyebabkan  darah kembali ke atrium kiri kemudian ke paru-paru sehingga menaikan tekanan  kapiler paru-paru. Akibatnya terjadi peningkatan tekanan koloid osmotic kapiler paru dan cairan akan bocor ke ruang intestisil, lalu ke alveoli. Hasilnya adalah terjadi hipoksia karena pertukaran  oksigen yang buruk. Ketika terjadi hipertensi jantung harus memompa darah melawan tekanan arterial yang tinggi. Keadaan tersebut  dapat berakibat terjadi hipertropi ventrikel kiri. Otot-otot yang hipertropi mempunyai daya konstraksi yang jelek dan lama kelamaan akan menyebabkan kegagalan.  Kelainan pada katub aortic yang stenosis membuat jantung harus memompa lebih kuat untuk mengirim darah ke seluruh tubuh. Keadaan ini akan membuat otot jantung menjadi hipertropi dan daya kontraksinya akan jadi buruk. Demikian juga jika ada kebocoran pada katub aortic.

Gagal Jantung kanan terjadi bila curah ventrikel kanan kurang dari masukan vena sistemik. Sebagai akibatnya, vena sistemik terbendung dan curah ke paru-paru menurun. Penyebab utama adalah gagal jantung kiri, yang menyebabkan peningkatan tekanan pulmonary sehingga ventrikel kanan bertambah bebannya. Selain itu penyakit paru obstruksi menahun (PPOM) dan  embolus pulmoner            dapat menimbulkan gagal jantung kanan. Gagal jantung kanan yang disebabkan oleh hipertensi pulmoner ini di sebut Cor Pulmonale (Tambayong, 2000).

1.4. RUANG LINGKUP

            Dalam penulisan makalh ini memakai ruang lingkup keperawatan khususnya dalam pembuatan asuhan keperawatan.

1.3.   TUJUAN

Tujuan penulisan laporan ini adalah :

1.2.1. Tujuan Umum

Agar mahasiswa dapat mengungkapkan pola pikir yang ilmiah dalam melaksanakan asuhan keperawatan kepada pasien gagal jantung dengan menggunakan pendekatan proses perawatan.

1.2.2. Tujuan khusus

 Agar mahasiswa mampu mengidentifikasi dan menganalisa data, menetapkan diagnosa keperawatan, merencanakan tindakan, mengimplementasikan tindakan sesuai rencana dan mengevaluasi asuhan keperawatan pada pasien dengan gagal jantung serta memberikan pendidikan kesehatan.

 BAB 2

TINJAUAN TEORITIS

2.1  PENGERTIAN

            Decompensasi cordis adalah kegagalan jantung dalam upaya untuk mempertahankan peredaran darah sesuai dengan kebutuhan tubuh.(Dr. Ahmad ramali.1994)

Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penuruqnan fungsi pompa jantung (Tabrani, 1998; Price, 1995).

2.2  ETIOLOGI

            Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokard atau kardiomiyopati.

Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan pengisisan ventrikel (stenosis katup atrioventrikuler), gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil (Price. Sylvia A, 1995).

2.3 PATOFISIOLOGI

            Kelainan intrinsik pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik,mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif.Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup,dan meningkatkan volume residu ventrikel.

Sebagai respon terhadap gagal jantung,ada tiga mekanisme primer yang dapat dilihat:
1) meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik
2) Meningkatnya beban awal akibat aktivasi system rennin angiotensin aldosteron,dan
3) Hipertrofi ventrikel.Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung.

            Kelainan pad kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan beraktivitas.Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif.
Meurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatik kompensatorik.Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik merangang pengeluaran katekolamin dari saraf saraf adrenergic jantung dan medulla adrenal.Denyut jantuing dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung.Juga terjadi vasokonstriksi arteria perifer untuk menstabilkan tekanan arteria dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ organ yang rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal,agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan

Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian peristiwa di antaranya:
1) penurunan aliran darah ginjal an akhirnya laju filtrasi glomerulus,
2) pelepasan rennin dari apparatus juksta glomerulus,
3)interaksi rennin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin I,
4) konversi angiotensin I menjadi angiotensin II,
5) Perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal, dan
6) retansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul
            Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium atau bertambahnya tebal dinding. Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium;tergantung dari jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung,sarkomer dapat bertambah secara parallel atau serial.Respon miokardium terhadap beban volume,seperti pada regurgitasi aorta,ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya tebal dinding.

2.4 KLASIFIKASI

‘           Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan,gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri,gagal jantung kanan,dan gagal jantung kongestif.

Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu d’effort,fatigue,ortopnea,dispnea nocturnal paroksismal,batuk,pembesaran jantung,irama derap,ventricular heaving,bunyi derap S3 dan S4,pernapasan cheyne stokes,takikardi,pulsusu alternans,ronkhi dan kongesti vena pulmonalis.

Pada gagal jantung kanan timbul edema,liver engorgement,anoreksia,dan kembung.Pada pemeriksaan fisik didapatkan hipertrofi jantung kanan,heaving ventrikel kanan,irama derap atrium kanan,murmur,tanda tanda penyakit paru kronik,tekanan vena jugularis meningkat,bunyi P2 mengeras,asites,hidrothoraks,peningkatan tekanan vena,hepatomegali,dan pitting edema.

Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan. New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas :

1. Kelas 1;Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan.
2. Kelas 2;Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari hari tanpa keluhan.
3. Kelas 3;Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa keluhan.
4. Kelas 4;Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivits apapun dan harus tirah baring.

2.5  TANDA DAN GEJALA

            Dampak dari cardiak output dan kongesti yang terjadi sisitem vena atau sisitem pulmonal antara lain :

• Lelah
• Angina
• Cemas
• Oliguri. Penurunan aktifitas GI
• Kulit dingin dan pucat

Tanda dan gejala yang disebakan oleh kongesti balikdari ventrikel kiri, antara lain :

• Dyppnea
• Batuk
• Orthopea
• Reles paru
• Hasil x-ray memperlihatkan kongesti paru.

Tanda-tanda dan gejala kongesti balik ventrikel kanan :

• Edema perifer
• Distensi vena leher
• Hari membesar
• Peningkatan central venous pressure (CPV)

2.6  PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.             Foto polos dada
• Proyeksi A-P; konus pulmonalis menonjol, pinggang jantung hilang, cefalisasi arteria pulmonalis.
• Proyeksi RAO; tampak adanya tanda-tanda pembesaran atrium
  kiri dan pembesaran ventrikel kanan.

2. EKG

            Irama sinus atau atrium fibrilasi, gel. mitral yaitu gelombang P yang melebar serta berpuncak dua serta tanda RVH, LVH jika lanjut usia cenderung tampak gambaran atrium fibrilasi.

3. Kateterisasi jantung dan Sine Angiografi

            Didapatkan gradien tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri pada saat distol. Selain itu dapat dideteksi derajat beratnya hipertensi pulmonal. Dengan mengetahui frekuensi denyut jantung, besar curah jantung serta gradien antara atrium kiri dan ventrikel kiri maka dapat dihitung luas katup mitral.

2.7  PENATALAKSANAAN

            Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium,baik secara sendiri-sendiri maupun secara gabungan dari :
1) beban awal,
2) kontraktilitas,dan
3) beban akhir.
Prinsip penatalaksanaan gagal jantung :
1.Menigkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas.
2.Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
Mengatasi keadaan yang reversible,termasuk tirotoksikosis,miksedema,dan aritmia.
Digitalisasi ;
1.Dosis digitalis :
Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 – 2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2 x 0.5 mg selama 2-4 hari
Digoksin iv 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
Cedilanid iv 1,2-1,6 mg dalam 24 jam.
2.Dosis penunjang untuk gagal jantung : digoksin 0,25 mg sehari.Untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan
3.Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg
4.Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat :
Digoksin 1-1,5 mg iv perlahan lahan
Cedilanid 04-0,8 mg iv perlahan lahan.
3.Menurunkan beban jantung
Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam,diuretic dan vasodilator
a)Diet rendah garam
            Pada gagal jantung dengan NYHA kelas IV,penggunaan diuretic,digoksin dan penghambat angiotensin converting enzyme (ACE),diperlukan mengingat usia harapan hidup yang pendek.Untuk gagal jantung kelas II dan III diberikan ;
1) Diuretik dalam dosis rendah atau menengah (furosemid 40-80 mg)
2) Digoksin pada pasien dengan fibrilasi atrium maupun kelainan sinus
3) Penghambat ACE (captopril mulai dari dosis 2 X 6,25 mg atau setara penghambat ACE yang lain,dosis ditingkatkan secara bertahap dengan memperhatikan tekanan darah pasien); isorbid dinitrat (ISDN) pada pasien dengan kemampuan aktivitas yang terganggu atau adanya iskemia yang menetap,dosis dimulai 3 X 10-15 mg.Semua obat harus dititrasi secara bertahap.
b)Diuretik
            Yang digunakan furosemid 40-80 mg.Dosis penunjang rata-rata 20 mg.Efek samping berupa hipokalemia dapat diatasi dengan suplai garam kalium atau diganti dengan spironolakton.Diuretik lain yang dapat digunakan antara lain hidroklorotiazid,klortalidon,triamteren,amilorid,dan asam etakrinat.
Dampak diuretic yang mengurangi beban awal tidak mengurangi curah jantung atau kelangsungan ,tapi merupakan pengobatan garis pertama karena mengurangi gejala dan pengobatan dan perawatan di rumah sakit.Penggunaan penghambat ACE bersama diuretic hemat kalium harus berhati hati karena memungkinkan timbulnya hiperkalemia.
c)Vasodilator
1)Nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2 μg/kg BB/menit iv.
2)Nitroprusid 0,5-1 μg/kgBB/menit iv
3)Prazosin per oral 2-5 mg
4)Penghambat ACE: kaptopril 2 X 6,25 mg.

2.8  KASUS

            Kasus ini diambil di ambil di RSUD Prof.Dr.W.Z.Johanes Kupang ruangan II Wanita Kamar G 4, Masuk Rumah Sakit tanggal 25 maret 2005 dengan diagnosa Decompensasi Cordis, Informasi didapat pada tanggal 31 maret 2005.

2.8.1.      PENGKAJIAN

A.    Identitas klien :

·                      Nama                                       : Ny. Y

·                      Umur                                       : 38 tahun

·                      Jenis Kelamin                          : Perempuan

·                      Alamat                                                : Oebobo

·                      Status Perkawinan                  : Menikah

·                      Agama                                     :  Kristen Protestan

·                      Suku                                        : Timor

·                      Pendidikan                              : SMK

·                      Pekerjaan                                 : Ibu rumah tangga

·                      Tgl MRS                                 : 25 Maret 2005

·                      Tgl Pengkajian                        : 31 Maret 2005

·                      Sumber informasi                    : Klien, keluarga, catatan medis

B. Keluhan utama

            Napas sesak, nyeri ulu hati, kaki bengkak dan kalau bekerja cepat capek.

                                      

C. Riwayat kesehatan masa lalu

            Klien mengatakan Masuk rumah sakit kali ini adalah yang ketiga. Klien pernah masuk rumah sakit dengan keluhan “napas sesak”, badan bengkak terutama kaki dan perut. Masuk rumah sakit terakhir adalah enam bulan yang lalu dengan keluhan kaki bengkak dan tangan kanan tidak bisa diangkat dan karena sudah sembuh sehingga di pulangkan. Setelah pulang dari RS klien di rumah tidak kerja hanya bantu masak dan mencuci. Kegiatan ini dilakukan tapi cepat capeh dan napas mulai sesak. Pernah berobat di dokter praktek namun obat habis dan tidak control lagi. Dalam beberapa minggu terakhir kaki dan badan mulai bengkak dan napas sesak sehingga di bawa ke RS untuk opname tgl 25 Maret 2005 yang lalu.

D. Riwayat kesehatan saat ini

            Klien masuk Rumah Sakit pada tanggal 25 maret 2005 dan dirawat di Unit Gawat Darurat, Keluhan masuk adalah karena napas sesak, nyeri uluhati, kaki bengkak sudah satu minggu di rumah, bekerja sedikit sudah capeh. Setelah dirawat di UGD akhirnya pasien di pindahkan ke Ruang II Wanita tanggal 28 maret 2005. Saat pengkajian tanggal 31 maret 2005 klien mengatakan sudah tidak sesak lagi, kaki tidak bengkak lagi namun masih rasa capeh, sering keringat dingin dan jantung kadang berdebar-debar.

E. Riwayat kesehatan keluarga

            Klien mengatakan keluarganya banyak yang menderita penyakit jantung. Orang tua laki-laki meninggal karena sakit jantung,saudara dari bapak meninggal karena stroke, orang tua perempuan meninggal karena tekanan darah tinggi, saudara dari orangtua perempuan maninggal karena sakit ginjal dan saudara perempuan kedua meninggal di Bali karena sakit jantung.

F. Pola Nutrisi

Klien mengatakan di rumah makan tiga kali sehari,menu yang dimakan antara lain nasi, sayur, ikan dan kadang daging, begitu pula sekarang. Makanan yang disiapkan oleh Rumah Sakit selalu dihabiskan. Tidak ada masalah dengan pola makan. Klien mengatakan sebelum sakit senang minum kopi namun setelah sakit tidak minum lagi.

G. Pola Eliminasi

Klien mengatakan saat masuk rumah sakit kencing terasa sakit namun sekarang tidak ada lagi. Eliminasi alvi tidak ada keluhan. Saat dikaji klien sedang terpasang kateter tetap.

H. Personal Hygiene

                        Klien mengatakan tidak mandi hanya dilap diatas tempat tidur. Personal higiene baik.

I.Aktifitas sehari-hari

Sehari hari klien bekerja sebagai ibu rumah tangga. Sejak mulai sakit klien tidak terlalu banyak kerja karena kerja sedikit sudah rasa capeh. Saat ini kebutuhan klien dibantu diatas tempat tidur.

J.  Psikososial

Interaksi sosial : Kebiasaan sehari-hari hubungan dengan keluarga dan tetangga baik. Kebiasaan saat ini hubungan dengan perawat,dokter dan pasien lain baik. Pola toleransi terhadap stres : Klien mengatakan jika ada masalah  selalu memecahkannya bersama suami, untuk keadaan sakit klien mengatakan menerima keadaannya karena riwayat keluarga banyak yang menderita penyakit jantung. Demikian juga suami dan anak-anak sehingga klien merasa tidak menjadi suatu beban untuk dipikirkan. Spritual : Klien adalah penganut ajaran Kristen protestan yang percaya kepada Tuhan Yang Maha Esa dan  biasa hari minggu ke gereja. Saat ini pasien hanya dapat berdoa di tempat tidur.

K. Pengkajian Fisik

·         Keadaan kompos mentis, Glacow Scale (GCS) Refleks membuka mata  : 4, bicara  : 5 dan motorik : 6.

·         Tanda-tanda vital (TTV) Suhu : 36,5 oc, nadi  : 96x/m, tekanan darah : 100/70 MmHg, Respiratori Rate (RR)  : 18x/m.

·         pulmonal dan cardiovaskuler nyeri, dispnoe, ronchi/rales dan kelainan bentuk dada tidak ditemukan, peningkatan tekanan vena jugolaris tidak ditemukan. Ditemukan suara galop positif. Saat perkusi jantung, bunyi pekak melebar ke daerah aksila anterior.

·         Pada  daerah  Abdomen   :Asites, hepatomegali, splenomegali, nyeri tekan,tidak ditemukan.

·         Kemampuan pergerakan sendi ( Bebas). Tidak ada kelumpuhan.Klien tidak banyak bergerak karena takut kelelahan atau sesak napas.

·         Ektremitas : Tangan kanan terpasang infus. Oedem dan kelainan warna kulit tidak ditemukan. Turgor kulit baik, Akral hangat dan kapilari reffil kurang dari   3 detik.

L.  Pemeriksaan penunjang yang dilakukan berupa :

Laboratorium  : White Blood Cel ( WBC) : 5,9/mm3 , Red Blood Cel (RBC) : 4,5 /mm3 , Haemoglobin  (HB) : 13,8g% ,Haematocrit (HCT): 42,2 mm, Platelet (PLT ) : 209 mm3, Gula darah sesaat : 144 mg % Ureum : 21,63 mg. Kreatinin  : 1,33 mg%. Electrocardiogram (ECG) : Ditemukan adanya  Left Ventrikel Hypertropy (LVH) ,Rontgen Foto : Ditemukan adanya Cardiomegale.

M. Pengobatan yang diberikan adalah

Lasix 2x 1 tab (40 Mg), Aspar K 2x1 ( 300 mg), Digoxin 2x ½ tab ( 0,25 mg), Laksadin 2x1 senduk makan.

2.8.2 ANALISA DAN DIAGNOSA KEPERAWATAN

Setelah data dikumpulkan maka dilakukan analisa untuk menentukan masalah keperawatan. Data hasil pengkajian diatas berupa  :

DS : Klien mengatakan masuk Rumah Sakit karena napas sesak dan badan bengkak (bengkak pada kaki dan perut). Klien mengatakan cepat capeh kalau bekerja. Kaki tangan sering terasa dingin dan berkeringat. Kadang jantung terasa berdebar-debar.

 DO: Pasien nampak lemah, Klien kelihatan sangat berhati-hati dalam melakukan aktifitas (hendak bangun duduk di tempat tidur atau duduk di kursi). Tanda-tanda Vital : Suhu 36,50C., Nadi 96 x/m kuat dan teratur.,Tensi 100/70 MmHg, RR 18 kali permenit. Pada Auskultasi jantung ada bunyi gallop.

Hasil Rontgen Foto adanya Cardiomegali. Hasil ECG  : Left Ventrikel Hipertropy (LVH ) posisif.

Masalah keperawatan :

1.      Cardiac out put menurun b.d factor mechanical (Preload,After load, Kekuatan kontraksi jantung)

DS  : Klien mengatakan sudah pernah masuk rumah sakit karena sakit jantung. Saat masuk Rumah Sakit dengan keluhan sesak napas,bengkak pada kaki dan perut. 

DO  : Klien sedang terpasang kateter. Tidak ditemukan oedema atau asites  Hasil Rontgen ada cardiomegali. Pada auscultasi ada bunyi gallop. Ureum 21,63 mg Creatinine 1,33 mg %.

 Masalah Keperawatan  :                                                 

2.      Resti kelebihan volume cairan b.d retensi natrium dan air sekunder terhadap penurunan perfusi glumerolus.

DS   : Klien mengatakan jika bekerja/beraktifitas cepat capeh dan sesak napas.

DO : Klien kelihatan sangat berhati-hati dalam melakukan aktifitas (hendak bangun duduk di tempat tidur atau duduk di kursi). Pasien Bedrest. Tangan kanan sedang terpasang infuse Ringer laktat(RL). Sedang terpasang Kateter tetap.

Masalah keperawatan   :

3.      Intoleransi aktifitas b.d lemah, letih lesu sekunder terhadap penurunan cardiac output.

DS : Klien mengatakan pernah masuk Rumah Sakit karena sakit jantung dan sekarang adalah kali yang ketiga. Klien mengatakan akhir-akhir ini tidak ada kerja dan hanya di rumah saja. Klien mengatakan sebelum sakit tidak pernah mengontrol tekanan darahnya. Klien mengatakan sebelum sakit senang minum kopi dan kadang kala membantu suami untuk perbaiki mobil.

 DO: Klien nampak bingung dan menanyakan “ Saya sakit jantung tapi tekanan darah saya   kok rendah ?”

Masalah keperawatan :

4.      kurang pengetahuan tentang proses penyakit dan pemeliharaan kesehatan b.d kurang terpaparnya informasi.

Dari analisa data di atas maka ditegakan diagniosa keperawatan dengan urutan prioritas masalah yaitu prioritas pertama :

1.      Cardiac out put menurun b.d factor mekanikal (preload, after load, Kekuatan kontraksi jantung). Penurunan cardiac output diangkat menjadi prioritas pertama karena masalah ini mengancam jiwa di mana volume darah yang di kirim oleh jantung ke jaringan berkurang maka tubuh akan kekurangan oksigen dan nutrisi sehingga akan terjadi metabolisme yang an aerob dan dengan demikian akan terjadi iskemic jaringan, berlanjut menjadi infark dan kematian jaringan. Hal ini berbahaya jika terjadi pada organ-organ penting berupa jantung sendiri, ginjal, paru, otak dan jaringan tubuh lainnya.

2.       Resiko kelebihan volume cairan b.d Retensi natrium dan air sekunder terhadap perfusi ke glumerolus ginjal yang menurun diangkat menjadi prioritas kedua karena masalah ini akan mengancam kesehatan.Cairan yang berlebihan dalam tubuh sebagai dampak dari penahanan garam (sodium) dan peningkatan absorbsi air dalam tubulus ginjal mengakibatkan volume cairan dalam vaskularisasi meningkat. Hal ini akan berdampak pada peningkatan venus return sehingga akan menambah beban kerja jantung.

3.      Masalah keperawatan yang ketiga adalah Intoleransi aktivitas  b.d lemah, letih lesu sekunder terhadap penurunan cardiac output. Masalah ini diangkat menjadi prioritas penanganan yang ke tiga Karena  masalah ini jika tidakditangani dengan baik maka akan mengancam kesehatan. Alasannya adalah jika klien beraktifitas melampaui batas toleransi dimana akan terjadi penggunaan energi yang lebih besar maka akan menambah beban kerja jantung. Sementara kondisi saat ini jantung tidak mampu melakukan fungsinya secara maksimal. Pacu jantung meningkat akan memperburuk keadaan.

4.      Masalah  kurang pengetahuan tentang proses penyakit dan pemeliharaan kesehatan b.d kurang terpaparnya informasi menjadi prioritas yang ke empat untuk ditangani.  Karena kurang pengetahuan tentang proses penyakit dan pemeliharaan kesehatan akan menimbulkan sikap, prilaku dan tindakan baik dari pasien sendiri maupun keluarga dimana akan mengakibatkan kondisi sakit pasien menjadi lebih berat.

2.8.3 PERENCANAAN/INTERVENSI

·         Untuk diagnosa 1 tujuannya adalah :

Adanya peningkatan Cardiac Output yang adekuat untuk kebutuhan tubuh.

 Kriteria evaluasinya adalah :

Setelah dilakukan perawatan 2-3 hari klien tidak mengeluh sesak napas, RR dalam batas normal (18-20 x/m), Kaki dan tangan hangat, tidak mengeluh berdebar-debar, tanda-tanda vital dalam batas normal, suhu 36-37,5oC, Nadi 80-100x/m, dan tensi < 140/90 MmHg.

Rencana tindakannya  adalah :

Ø  Monitor tanda-tanda vital ( tensi, nadi, RR,suhu), catat bunyi jantung.

Rasionalnya adalah : Tacicardi dan perubahan tekanan darah menunjukan kegagalan kompensasi jantung untuk memenuhi kebutuhan jaringan.

Ø  Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis.

Rasionalnya : Pucat/sianosis menunjukan tidak adekuatnya perfusi jaringan.

Ø  Pantau  intake out put.(Jumlah intake cairan dan produksi urin).

Rasionalnya :Ginjal berespons pada penurunan curah jantung dengan menahan natrium dan air sehingga urine akan berkurang.

Ø  Berikan suasana tenang dan biarkan pasien istirahat yang cukup dengan posisi kepala agak lebih tinggi.

Rasionalnya : istirahat fisik harus dipertahankan untuk memperbaiki efisiensi kontraksi jantung dan menurunkan kebutuhan  konsumsi oksigen miocard. Posisi kepala lebih tinggi memudahkan pengambilan oksigen lebih maksimal.

Ø  Beri obat sesuai order ( digoxin).

Rasionalnya : Digoksin meningkatkan kontraksi jantung dengan demikian fungsi pompa akan diperbaiki.

·         Diagnosa Ke-2, tujuannya :

adanya keseimbangan cairan dalam tubuh ( Balance antara intake dan output )

Kriteria hasilnya adalah  :

Dalam waktu 2-3 hari tidak ada keluhan sesak napas dengan RR 18-20x/m.Tidak ada oedema anasarca. Intake dan output cairan seimbang. Tidak ada peningkatan tekanan JVP, JVP dalam batas normal 2-4 cm. Bunyi paru bersih  tak ada bunyi rales/ronchi.

Rencana tindakannya :

Ø  Pantau eliminasi urin catat jumlah dan warna, pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam.

Rasionalnya : ketidakseimbangan antara intake dan haluaran mengindikasikan adanya retensi.

Ø  Kaji distensi Vena jugolaris dan catat adanya oedema.

Rasionalnya : Peninggian JVP dan adanya oedema menunjukan adanya retensi air dan garam yang menimbulkan penimbunan cairan dalam tubuh dan kegagalan jantung kanan.

Ø  Auskultasi bunyi paru, catat bunyi tambahan, catat adanya peningkatan dispnoe.

Rasionalnya : Rales dan dispnoe menunjukan adanya oedema paru.

Ø  Rawat kateter.

Rasionalnya : Kateter juga sebagai media invasi kuman.

Ø  Anjurkan untuk hindari intake garam.

Rasionalnya : Sifat garam adalah mengikat cairan sehingga mempermudah terjadi oedema.

Ø  Kolaborasi pemberian obat diuretic.

Rasionalnya : Obat diuretic membantu mengatasi oedema.

·         Diagnosa keperawatan ke-3, tujuannya adalah :

Adanya peningkatan aktifitas sebatas toleransi tanpa kelelahan.

Kriteria evaluasi :

Setelah dilakukan perawatan selama  2-3 hari  klien dapat ke kamar mandi, WC dengan bantuan minimal (sekedar pengawasan). Klien dapat bangun duduk tanpa sesak dan rasa lelah.

Rencana tindakannya adalah :

Ø  Kaji dan monitor kemampuan aktifitas pasien.

Rasionalnya : Sebagai data untuk intervensi selanjutnya.

Ø  Tingkatkan istirahat, batasi pengunjung.

Rasionalnya : Dengan adanya pengunjung akan terjadi perbincangan yg panjang membuat waktu istirahat pasien tidak maksimal.

Ø  Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen contoh mengedan saat defikasi.

Rasionalnya  :Aktivitas yg memerlukan menahan napas dan menunduk (valsalva –manufer) dapat menurunkan curah jantung.

·         Untuk diagnosa keperawatan yang ke-4,

tujuannya adalah : Adanya peningkatan pengetahuan tentang proses penyakit dan upaya pemeliharaan kesehatan.

Kriteria evaluasi : Setelah diberikan penyuluhan + 25 menit klien dan keluarga mampu menyebutkan kembali pengertian dari gagal jantung, etiologi, faktor pencetus, upaya penanganan dan upaya pencegahannya.

Rencana tindakannya :

Ø  Memberikan pendidikan kesehatan tentang penyakit, penyebab, factor pencetus dan upaya penanganan kesehatan pada pasien dengan gagal jantung.

Rasionalnya : Dengan peningkatan pengetahuan pasien dan keluarga maka mereka dapat aktif dalam upaya penanganan  kesehatan dirinya sendiri dan keluarga.

2.8.4 PELAKSANAAN/IMPLEMENTASI

 Implementasi yang dilakukan pada tanggal 31 maret 2005.

·         Untuk diagnosa 1à cardiac output menurun berhubungan dengan factor mekanikal (Preload,After load, Kekuatan kontraksi jantung)

Ø  Jam 08.15 Wita monitor TTV dengan hasil Suhu 36,5oc,Nadi 96x/m, Tensi 100/60 MmHg.RR 18x/m. auskultasi bunyi jantung gallop positif Mengkaji kulit dan kuku tidak ada sianosis.

Ø  Jam 09,45 Wita : Membuang urin dalam urobag dan membuat catatan balance cairan. Menjelaskan pada pasien dan keluarga untuk mencatat atau melaporkan jumlah air yang diminum. Menjelaskan pada pasien  untuk membatasi aktifitas dan istirahat saja di tempat tidur dan hindari gerakan yang banyak mengeluarkan energi. Menganjurkan pada keluarga untuk meletakan barang kebutuhan pasien di dekat pasien.

Ø  Jam 10,50 Wita : Mengatur posisi tidur pasien dengan kepala lebih tinggi. Anjurkan pada keluarga agar semua kebutuhan pasien dilayani di tempat tidur temasuk BAK/BAK.

Ø  Jam 18.00 Wita, melayani obat oral Digoxin 0,25 mg,Aspar K 300 mg.(dilakukan oleh dinas sore).

·         Untuk diagnosa ke-2 à keperawatan resiko tingggi (resti) kelebihan volume cairan b.d  retensi natrium dan air sekunder terhadap penurunan perfusi glumerolus.

Ø  Jam 11.30 Wita : Mengosongkan urobag dan membuat catatan balance cairan. Aff Infus dengan alasan cairan merembes. Kaji distensi vena jugular dengan hasil 3 Cm dan tak ada bendungan.

Ø  Jam 11,50 Wit Auskultasi paru tak ada rales, suara napas bersih. Menganjurkan pada pasien dan keluarga untuk tidak  makan makanan yang asin-asin. Merawat kateter.

Ø  Jam 18.00 wita memberikan obat minum Lasix 40 mg oral(Oleh petugas sore).

·         Diagnosa keperawatanke-3 à Intoleransi aktifitas b.d lemah, letih lesu sekunder terhadap penurunan cardiac output.

Ø  Jam 08 .15 Wita. Menanyakan keadaan pasien dengan hasil; pasien dapat ke kamar mandi namun perlu di tuntun dan pendampingan keluarga. Menjelaskan pada keluarga untuk membatasi kunjungan agar pasien dapat istirahat. Anjurkan untuk meletakan barang kebutuhan pasien dalam jarakyang bisa dijangkau tanpa mengeluarkan tenaga yang banyak.

Ø  Jam 10.15 Wita. Ajarkan pasien, bila hendak bangun duduk sebaiknya miring badan kesah satu sisi dan tangan yang lain menekan tempat tidur sebagai tahanan untuk bangun. Anjurkan keluarga untuk mendampingan pasien.

·         Untuk diagnosa ke-4 àkeperawatan Kurang pengetahuan tentang proses penyakit dan pemeliharaan kesehatan b.d kurang terpaparnya informasi.

Ø  Jam 10.30 wita : Membuat kontrak waktu dengan pasien dan keluarga untuk penyuluhan besok tanggal 1 april 2005.

Tanggal 1 April 2005.

Ø  Jam 07.15 wita, menyiapkan bahan penyuluhan, mempersiapkan  sasaran penyuluhan : memberitahu pasien dan keluarga untuk bersabar dan mendengar penyuluhan tentang penyakit gagal jantung.

Ø  Jam 09.15 wita Memberikan penyuluhan penyakit gagal jantung berupa : Menjelaskan apa itu penyakit gagal jantung, menjelaskan tentang penyebab gagal jantung dan prosesnya sampai menimbukan jantung gagal pompa, menjelaskan tentang factor-faktor pencetus, menjelaskan tentang bagaimana upaya penanganan pada saat terjadi serangan/timbul gejala, menjelaskan bagaimana upaya pencegahan dan penanganan kesehatan agar tidak terjadi gagal jantung,.

2.8.5 EVALUASI

          Setelah dilakukan tindakan maka dilakukan evaluasi pada tanggal   1 april 2005. Tgl 1-4- 2005. Jam 07.00 Wita.

·         Untuk diagnosa ke-1àCardiac out put menurun berhubungan dengan factor mekanikal (preload, after load, kekuatan kontraksi jantung).

S  : Klien mengatakan agak lebih enak namun kadang jantung rasa agak berdebar.

O :  Klien nampak segar,bersih,namun nampak takut untuk bangun dan duduk dikursi.

 A : Masalah belum teratasi.

 P : Intervensi dilanjutkan.

·         Untuk diagnosa ke-2à resti kelebihan volume cairan b.d  retensi natrium dan air sekunder terhadap penurunan perfusi glumerolus. Jam 07.15 Wit.

S:  Klien mengatakan minum air sejak kemarin sore sampai pagi ini 1000 cc.,Napas tidak sesak,klien mengatakan tangan basah karena air infus.

O: Produksi urine 24 Jam 2150cc intake/24 jam 2100 cc, Kateter masih terpasang, infuse basah merembes.

A. Masalah teratasi sebagian.

P. Aff Infus dan lanjutkan intervensi lainnya.

·         Diagnosa  keperawatan intoleransi aktifitas b.d lemah, letih lesu sekunder terhadap penurunan cardiac output.  Jam 08.15 Wita

S:  Klien mengatakan masih lemah tapi rasalebih enak dari kemarin.

O:  Pasien nampak duduk sambil baca koran, kateter masih terpasang.

A:  Masalah belum teratasi.

 P: Intervensi lanjut.

·         Untuk diagnosa ke-4à keperawatan kurang pengetahuan tentang proses penyakit dan pemeliharaan kesehatan b.d kurang terpaparnya informasi. Tgl 31 maret 2005. Jam 12.30 Wit.

S: Klien mengatakan besok suami dan dua orang anak akan hadir utk mendengarkan penyuluhan.

O: Nampak pasien membuat pesanlewat anaknya yang mau. pulang rumah.

A: Masalah belum teratasi

P: Siapkan bahan untuk penyuluhan. tanggal 1 April 2005.

Setelah penyuluhan  tanggal 1 april 2005 dilakukan evaluasi dengan hasil

S: Audiens ( pasien, keluarga dan keluarga dari pasien lain) mengatakan mengerti dengan jelas apa yang dijelaskan.

O: Audiens dapat menjawab pertanyaan evaluasi dengan benar.  

A: Masalah teratasi.

P:  Intervensi penyuluhan dihentikan dan beri penjelasan tentang hal-hal yang perlu untuk persiapan pulang.

BAB 3

KASUS

3.1 PENGKAJIAN

          A. IDENTITAS KLIEN

·        Nama                                 :         Ny. O. K 

·        Umur                                 :         29 Tahun

·        Jenis Kelamin                    :         Perempuan

·        Alamat                               :         Pinamorongan Jaga II

·        Status Perkawinan             :         Menikah

·        Agama                               :         Kristen Protestan

·        Suku                                  :         Minahasa

·        Pendidikan                         :         SLTP

·      Pekerjaan                       :         IRT

·        Tgl MRS                            :         4 Agustus 2012

·        Tgl Pengkajian                             :        

·        Sumber Informasi              :         Pasien, Keluarga, Ahli Medis

·        No. Rekam Medis              :         00.32.80.04

C. RIWAYAT KESEHATAN

·                Keluhan Utama

Perut membesar dan sesak bila berbaring terlentang.

·                Riwayat Keluhan Utama

Perut pasien membesar dialami sejak ± 7 hari lalu, perut  pernah masuk rumah sakit Kandou tetapi karena kurang biaya maka pasien pulang. Saat penderita kembali untuk periksa kesehatan di poliklinik jantung, petugas kesehatan menyarankan untuk masuk rumah sakit.

·        Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien sejak 2 tahun lalu mengidap penyakit jantung

·                Riwayat Penyakit Sekarang

          Bila pasien berjalan 1-2 blok dan naik 1 tangga pasien merasa sesak seperti di tindih beban berat, serta perutnya membesar.

·        Psikososial

Pasien perokok tapi berhenti sejak 2 tahun lalu setelah mengetahui penyakitnya.

·        Riwayat spiritual

Pasien perecaya kepad Tuhan dan menyerahkan segala pergumulan kepada Tuhan.

D. Aktivitas Sehari-Hari

·        Nutrisi

KONDISI	SEBELUM SAKIT	SAAT SAKIT/DIKAJI
1.     Selera Makan 2.     Menu Makanan 3.     Frekwensi Makan 4.     Makanan Yang Disukai 5.     Pembatasan Pola Makan 6.     Cara Makan 7.     Ritual Saat Makan	Baik Nasi, lauk pauk 3 kali dalam sehari Nasi uduk - Biasa Bersama keluarga	Kurang baik  Bubur/ makan lunak  4 kali sehari  -  Makanan yang keras  Dibantu keluarga  -

·        Cairan

KONDISI	SEBELUM SAKIT	SAAT SAKIT/ DIKAJI
1.       Jenis minuman 2.      Frekwensi minum 3.      Kebutuhan cairan 4.      Cara pemenuhan	Air mineral, the, kopi 7 gelas sehari

·        Eliminasi  (BAB&BAK)

KONDISI	SEBELUM SAKIT	SAAT SAKIT/DIKAJI
1.     Tempat pembuangan 2.     Frekwensi (waktu) 3.     Konsistensi 4.     Kesulitan 5.     Obat pencahar	Wc 1 kali dalam 1 hari - Sewaktu waktu Obat yang dibeli diwarung	Wc RS I kali dalam 2 hari - - -

·        Istirahat dan Tidur

KONDISI	SEBELUM SAKIT	SETELAH SAKIT/DIKAJI
1.     Jam tidur -siang -malam 2. Pola tidur 3. Kebiasaan sebelum tidur 4. Kesulitan tidur

·         Olahraga

KONDISI	SEBELUM SAKIT	SAAT SAKIT/DIKAJI
1.     Program olaharaga 2.     Jenis dan frekwensi 3.      Kondisi setelah olahraga	Jalan sehat  3 kali dalam semiggu Badan terasa segar	Jalan sehat  4 kali dalam semiggu -

·        Personal Hygiene

KONDISI	SEBELUM SAKIT	SAAT SAKIT/DIKAJI
1.     Mandi -cara -frekwensi -alat mandi 2. Cuci rambut -cara -frekwensi 3. Gunting kuku -cara -frekwensi 4. Gosok gigi -cara -frekwensi	Mandi  biasa   2 kali sehari   Sabun ,shampo,   Menggyur seluruh rambut   3 kali dalam seminggu Menggunting dengan alat  1 kali dalam seminggu  menggunakan  pasta gigi  2 kali sehari	L mengunakan handuk basah 2 kali dalam  satu hari -Sabun, lap basah - - - - Menggunakan pasta gigi  2 kali dalam sehari

·         Aktivitas /Mobilitas Fisik

KONDISI	SEBELUM SAKIT	SAAT SAKIT/DIKAJI
1.     Kegiatan sehari-hari 2.     Pengaturan jadwal harian 3.     Penggunaan alat bantu 4.      Kesuliatan pergerakan tubuh

·        Rekreasi

KONDISI	SEBELUM SAKIT	SAAT SAKIT/DIKAJI
1.     Waktu luang 2.     Perasaan setelah rekreasi 3.     Waktu senggang keluarga 4.     Kegiatan hari libur	Cengkrama bersama kel Senang Pada malam hari  Bekerja seperti biasanya	- - -

E. PEMERIKSAAN FISIK

A. PEMERIKSAAN I

·        KU                       : Sedang,  KES : CM

·        TTV                     : td : 90/50 R = 24x/m, N=80x/m N : 36.5

·        TINGGI BADAN  :

·        BERAT BADAN (SEBELUM & MASUK RS)

B.  PEMERIKSAAN II

·        Kepala

-warna rambut : hitam                                    -berketombe : (ya/tidak)

-mudah rontok : (ya/tidak)                    -penyebaran : (menyebar/tidak)

-kesimetrisan    : (ya/tidak)                    -alopesia (-/+)

-bentuk kepala : (bulat/lonjong)            -berbau : (-/+)

Palpasi             : nyeri tekan (-/+)          -benjolan (-/+)

·        Wajah

-pergerakan wajah : (kaku/tidak)                 -acne      : (-/+)

-ekspresi                         : (rileks/meringis)           -tremor  : (-/+)

-pigmentasi           : (-/+)

·        Mata

-kelopak mata        : {merah muda,oedema : (-/+}

-sklera                    : {putih ikterus : (-/+)}

-congjuntiva           : {anemis, (-/+)}

-Pupil dan refleks    : (-/+)

-visus                     :

-tekanan bola mata  :

·        Hidung dan Sinus

-nasal septum          : (tegak lurus/ tidak)

-Membran mukosa   : (kemerahan -/+)

-Obstruksi               : (-/+)

-sinus frontalis        : (nyeri/tidak)

-sinus maksilaris       : (nyeri/tidak)

·        Telinga

-bentuk                     : (simetris -/+)

-daun telinga            : {warna(  )  lesi(-/+)}

-liang telinga             : {serumen (-/+), otore (-/+), peradangan (-/+)

-pendengaran           : (baik/tidak)

·        Mulut

-bibir

=bentuk : (simetris/tidak), kondisi : (kering/lembab), lesi (-/+)

-mukosa mulut

= warna: (sianosis/merah), tekstur (lembut/kasar), lesi (-/+)

-gusi

=warna : (merah muda), perdarahan : (-/+)

=perdarahan (-/+)

·        Geligi

=jumlah (caries +,tanggal,gigipalsu)

=warna

·        Lidah

=warna (beslag -/+)        

=tekstur (kasar/halus)

=tremor (ya/tidak)

·        Palatum

=warna

=kontur

=gerakan (-/+)

·        Tonsilar

=ukuran (To,T1,T3,T4) kiri/kanan

=warna (merah/pucat

=eksudat (+/+)

PALPASI

·        Pipi

-nyeri tekan/tidak

-pembekakan (-/+)

·        Palatum

-pembekakan

-fisura

·        Lidah

-nyeri tekan (-/+)

-pembekakan (-/+)

-massa (-/+)

VII. leher

       Inspeksi

·        Warna kulit

·        Pembekakan (-/+)

·        Tiroid (pembesaran -/+

Palpasi

·        Kelenjar limfe

-keadaannya

-lokasinya

·        Kelenjar tiroid

·        Letak trakhea

·        Kaku kuduk -/+

VII.thoraks dan paru

Inspeksi

·        bentuk tulang belakang

·        bentuk dada normal 1:2/ barel chest/funel chest/pigeon chest)

·        kesimetrisan dada,postur dan pergerakan thorax  saat inspirasi dan ekspresi

·        irama pernapasan (teratur/datar/tdk teratur)

·        jenis pernapasan (thoraccabdominal)

1.     palpasi

·        massa -/+

·        nyeri tekan

·        pengembagan thorax.........paru-paru

·        vokal premitus

2.     perkusi

·        diatas  dada pada masing-masing

3.     aulkutasi

·        bunyi sura napas (normal/crakles or rales/wheezing/ronchi)

IX. JANTUNG

 Inspeksi

Getaran di atas dada pada masing-masing area

Palpasi

Terhadap getaran  pada masing-masing area

-aorta -/+

-pulmonal -/+

-trukuspidalis -/+

-mitral -/+

-ictus cordis -/+

Perkusi

Bunyi perkusi di atas permukaan jantung

Auskultasi

a.BJ 1....

b. BJ II ......

X. Abdomen

Inspeksi

a.kulit

-warna

-karateristik permukaan

-jaringan perut -/+

-lesi

b. umbilikus

-letak (memusat/tidak)

-kontur ( menonjol/cekung)

Palpasi

Setiap kuadran

a.lemas,abdomen.......

b.nyeri tekan,-/+

c.nyeri lepas -/+

d.massa

hepar (metode satu tangan)

a.teraba/tidak

b.bila teraba (padat,/lembek,halus/kasar,nyeri/tidak nyeri tekan)

Limpa

a.teraba/tidak

b.nyeri tekan/

Perkusi( semua kuadran)

a.tympani

b.pekak

batas hepar

a.rentang hepar

b.batas atas pd intercostal

Limpa

a.batas

b.pekak

Lambung

a.tympani

b.pekak

Auskultasi

a.bising usus -/+

XI. Genetalia dan anus

Inspeksi

-merah/radang...

-meatus uretra(wanita).......

-orifisium uretra (pria).......

-cairan yang keluar...

-hernia...

-terpasang daur kateter/tidak

Palpasi

-hemoteroid eksternal...

-hemoroid internal

XI.    Ekstremitas

A.ekstremitas atas

    Inspeksi

-simetris -/+

-oedema-/+

-lesi-/+

-tremor-/+

-keringat -/+

-kekuatan pada setiap  sendi

B. ekstremitas bawah

inspeksi

-simetris -/+

-oedema -/+

-lesi -/+

-tremor -/+

-keringat -/+

-kekutan pada setiap sendi

C.kulit

Inspeksi

-warna

-turgor kulit

-kelembaban

-tekstu

-lesi -/+

-suhu (dengan punggung kaki)

d.kuku

inspeksi

-bentuk kuku

-warna kuku

-lekukan

XIII.pemeriksaan penunjang

tanggal	Jenis pemeriksaan	hasil	Nilai normal	interprestasi
8-8-2012	Bilrubin Bilirubin direct Leukosit Eritrosit Ht Tc Cro Vr SGOT SGPT Natrium Kalium Klorida	3.97 2.58 5400 12.5 38 231 7 21 53 6 166 4.45 109	0,00-1,20 mg/d 0,05-0,3 mg/dl 4.00 -11.00 H 10³/mm³ 4.60 (4.10–5.10) 40 (36–45) 0-40 0-40 136-155 mmol/dl 3,5-5,5 mmol/dl 95-103 mmol/dl	Lebih Normal Normal Kurang Normal Lebih Lebih Lebih Normal Lebih

XIV.therapi/pengobatan

Tanggal	Pemberian obat	Nama obat	Dosis	Frekwensi	Jam
4-8-2012 5-8-2012 6-8-2012 7-8-2012 8-8-2012	Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral Oral	Furosemid Spironolacton Digoxin Doner Simach Curcuma Furosemid Spironolacton Digoxin Doner Simach Curcuma Donperidon Furosemid Spironolacton Digoxin Doner Simach Curcuma Donperidon Furosemid Spironolacton Digoxin Doner Simach Curcuma Donperidon Furosemid Spironolacton Digoxin Doner Simach	40 mg 100 mg 0.25 mg 40 mg 100 mg 0.25 mg 40 mg 100 mg 0.25 mg 40 mg 100 mg 0.25 mg 40 mg 100 mg 0.25 mg	1-1-0 1-1-0 1-0-0 3 x 1 0-0-1 3 x 1 1-1-0 1-1-0 1-0-0 3 x 1 0-0-1 3 x 1 3 x 1 1-1-0 1-1-0 1-0-0 3 x 1 0-0-1 3 x 1 3 x 1 1-1-0 1-1-0 1-0-0 3 x 1 0-0-1 3 x 1 3 x 1 1-1-0 1-1-0 1-0-0 3 x 1 0-0-1	15.00, 07.00 15.00, 07.00 07.00 15.00, 07.00, 23.00 23.00 15.00, 07.00, 23.00 15.00, 07.00 15.00, 07.00 07.00 15.00, 07.00, 23.00 23.00 15.00, 07.00, 23.00 15.00, 07.00, 23.00 15.00, 07.00 15.00, 07.00 07.00 15.00, 07.00, 23.00 23.00 15.00, 07.00, 23.00 15.00, 07.00, 23.00 15.00, 07.00 15.00, 07.00 07.00 15.00, 07.00, 23.00 23.00 15.00, 07.00, 23.00 15.00, 07.00, 23.00 15.00, 07.00 15.00, 07.00 07.00 15.00, 07.00, 23.00 23.00

G.Analisa data

Data	Penyebab/etiologi	Masalah
1.     DS: pasien mengeluh Sesak napas DO: pasien sesak napas 2.     DS: pasien mengeluh adanya bengkak diperut DO: perut pasien bengkak 3.     Ds : Do : pasien tidak tahu tentang penyakitnya	Tekanan jantung kiri ↓ Sirkulasi ke paru naik ↓ Cairan mencapai bronkhiolus ↓ Edema paru ↓ Sesak napas Aliran ke ginjal, kulit, usus naik ↓ Urin output turun ↓ Retensi natrium dan air ↓ Kelebihan cairan Pendidikan Sltp ↓ Kurang pengetahuan	Penurunan curah jantung b.d penurunan pengisian ventrikel kiri, peningkatan atrium dan kongesti vena. kelebihan volume cairan b.d retensi natrium dan air sekunder terhadap penurunan perfusi glumerolus. kurang pengetahuan tentang proses penyakit dan pemeliharaan kesehatan b.d kurang terpaparnya informasi

Diagnosa Keperwatan 1 :
Penurunan curah jantung b.d penurunan pengisian ventrikel kiri, peningkatan atrium dan kongesti vena.

Tujuan :
Stabilitas hemodinamik dapat dipertahanakan dengan kriteria : (TD > 90 /60), Frekwensi jantung normal.

Kriteria : Setelah dilakukan perawatan 2-3 hari klien tidak mengeluh sesak napas, RR dalam batas normal (18-20 x/m), Kaki dan tangan hangat, tidak mengeluh berdebar-debar, tanda-tanda vital dalam batas normal, suhu 36-37,5oC, Nadi 80-100x/m, dan tensi < 140/90 MmHg.

Intervensi
Monitor tanda-tanda vital ( tensi, nadi, RR,suhu), catat bunyi jantung.

Rasionalnya adalah : Tacicardi dan perubahan tekanan darah menunjukan kegagalan kompensasi jantung untuk memenuhi kebutuhan jaringan.

 Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis.

Rasionalnya : Pucat/sianosis menunjukan tidak adekuatnya perfusi jaringan.

 Pantau  intake out put.(Jumlah intake cairan dan produksi urin).

Rasionalnya :Ginjal berespons pada penurunan curah jantung dengan menahan natrium dan air sehingga urine akan berkurang.

 Berikan suasana tenang dan biarkan pasien istirahat yang cukup dengan posisi kepala agak lebih tinggi.

Rasionalnya : istirahat fisik harus dipertahankan untuk memperbaiki efisiensi kontraksi jantung dan menurunkan kebutuhan  konsumsi oksigen miocard. Posisi kepala lebih tinggi memudahkan pengambilan oksigen lebih maksimal.

Beri obat sesuai order ( digoxin).

Rasionalnya : Digoksin meningkatkan kontraksi jantung dengan demikian fungsi pompa akan diperbaiki.

Implementasi

Tgl pelaaksanaan 8-8-2012

Memonitor tanda-tanda vital td : 90/70, n : 75x/m, r : 20x /m, s : 36.5x/m (pada jam 07.30)

Mengkaji kulit terhadap pucat dan sianosis.

memberikan suasana tenang dan biarkan pasien istirahat yang cukup dengan posisi kepala agak lebih tinggi.

memberi obat sesuai order ( digoxin) 0.25 mg  jam 07.00

Diagnosa ke-2

tujuan : adanya keseimbangan cairan dalam tubuh  ( Balance antara intake dan output ).

Kriteria hasilnya adalah  : Dalam waktu 2-3 hari tidak ada keluhan sesak napas dengan RR 18-20x/m.Tidak ada oedema anasarca. Intake dan output cairan seimbang. Tidak ada peningkatan tekanan JVP, JVP dalam batas normal 2-4 cm. Bunyi paru bersih  tak ada bunyi rales/ronchi.

Intervensi :

 Pantau eliminasi urin catat jumlah dan warna, pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam.

Rasionalnya : ketidakseimbangan antara intake dan haluaran mengindikasikan adanya retensi.

 Kaji distensi Vena jugolaris dan catat adanya oedema.

Rasionalnya : Peninggian JVP dan adanya oedema menunjukan adanya retensi air dan garam yang menimbulkan penimbunan cairan dalam tubuh dan kegagalan jantung kanan.

 Auskultasi bunyi paru, catat bunyi tambahan, catat adanya peningkatan dispnoe.

Rasionalnya : Rales dan dispnoe menunjukan adanya oedema paru.

Anjurkan untuk hindari intake garam.

Rasionalnya : Sifat garam adalah mengikat cairan sehingga mempermudah terjadi oedema.

Implementasi

memantau eliminasi urin catat jumlah dan warna, pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam

mengkaji distensi Vena jugolaris dan catat adanya oedema.( Tekanan jvp normal dan tidak ada oedema)

mengauskultasi bunyi paru, catat bunyi tambahan, catat adanya peningkatan dispnoe(paru vbs +/+, rh-/-, wh-/-)

menganjurkan untuk hindari intake garam.

Diagnosa ke -3

Tujuan: Adanya peningkatan pengetahuan tentang proses penyakit dan upaya pemeliharaan kesehatan.

Kriteria evaluasi : Setelah diberikan penyuluhan + 25 menit klien dan keluarga mampu menyebutkan kembali pengertian dari gagal jantung, etiologi, faktor pencetus, upaya penanganan dan upaya pencegahannya.

Rencana tindakan :

berikan pendidikan kesehatan tentang penyakit, penyebab, factor pencetus dan upaya penanganan kesehatan pada pasien dengan gagal jantung.

Rasionalnya : Dengan peningkatan pengetahuan pasien dan keluarga maka mereka dapat aktif dalam upaya penanganan  kesehatan dirinya sendiri dan keluarga.

Implementasi :

Memberikan pendidikan kesehatan tentang penyakit, penyebab, factor pencetus dan upaya penanganan kesehatan pada pasien dengan gagal jantung.

Evaluasi

Dx 1

S : Pasien mengatakan sudah tidak sesak napas

O:  Respirasi mulai normal 20x/m

A: Masalah teratasi

P:  -

Dx 2

S : pasien mengeluh adanya bengkak diperut

O:  perut pasien bengkak (asites)

A:  belum teratasi

P : lakukan intervensi

DX 3

S :

O: Pasien mengatakan mengerti dengan penyakitnya

A: Masalah teratasi

P: -

KESIMPULAN

Decompensasi cordis adalah kegagalan jantung dalam upaya untuk mempertahankan peredaran darah sesuai dengan kebutuhan tubuh.(Dr. Ahmad ramali.1994)

Dekompensasi kordis adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung (Tabrani, 1998; Price, 1995).

Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokard atau kardiomiyopati.

            Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan pengisisan ventrikel (stenosis katup atrioventrikuler), gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil.

SARAN

Setiap penderita gagal jantung harus secara rutin memeriksakan diri ke dokter guna mengontrol tekanan darah. Selain itu, diharapkan dapat menjalani terapi obat maupun diet. Selain itu, masyarakat atau siapa saja diharapkan.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddart, 2002,Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah,Edisi 8,Jakarta ; Penerbit buku kedokteran EGC.

Carpenito.L ,2001,Buku Saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8,Jakarta,Penerbit Buku Kedokteran,EGC.

Doenges M, 2000,Rencana Asuhan Keperawatan, Pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien, Edisi 3 ,Jakarta, Penerbit Buku Kedokteran AGC.

Jota.Santa, 1989, Diklat Kuliah Penyakit Jantung,Devisi Kardiologi Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Univ.Hasanudin,Ujung Pandang.

Marry M.Cannibi, 1990,Cardiovasculer Disorders,Toronto ; Mosby year book.

Noer.Sjaifoellah,Dkk 1996, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ,Edisi ke 3, Jakarta, Penerbit Balai penerbit FKUI.

Sutomo.Muhamad, 2003, Pedoman Diagnosis Dan Therapy Ilmu Penyakit Jantung Dan Pembuluh Darah, Edisi 3 ,Lab/SMF Ilmu penyakit jantung dan pembuluh darah Fakultas Kedokteran Unifersitas Airlangga RSUD Dr.Soetomo, Surabaya.

Sylvia.Price & L.Wilson,1994,Pathofisiologi,Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit,Edisi 4, Jakarta ; Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Tambayong.Jan, 2000, Patofisiologi Untuk Keperawatan, Jakarta, Penerbit Buku Kedokteran SGC.

http://askep-asuhankeperawatan.blogspot.com/2009/07/askep-decompensasi-cordis.html

http://rumahkitabro.blogspot.com/2010/11/asuhan-keperawatan-decompensasi-cordis.html

KATA PENGANTAR

            Puji syukur patut dipanjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa,karena hanya berkat dan penyertaan-Nya,sehingga kelompok kami dapat menyelesaikan penyusunan makalah ini, dengan judul” Decompensasi Cordis “

            Adapun tujuan dari penulisan makalah ini adalah untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah 1 dari dosen Jon W.Tangka,M.Kep,Ns,Sp,KMB. Selain itu,untuk memberitahukan kepada seluruh mahasiswa,khususnya mahasiswa keperawatan Poltekkes Kemenkes Manado, tentang Decompensasi Cordis.

Dalam penulisan makalah ini,kelompok banyak mengalami hambatan dan kesulitan. Namun,karena adanya bimbingan ,arahan dan panduan dari berbagai pihak,sehingga kelompok kami dapat menyelesaikan makalah ini dengan baik.untuk itu penyusun menyampaikan terima kasih kepada Jon W.Tangka,M.Kep,Ns,Sp,KMB, selaku dosen pengajar Keperawatan Medikal Bedah 1,yang telah membekali kelompok,dengan pengetahuan selama kelompok  mengikuti perkuliahan.selain itu kepada teman-teman sanggota kelompok  yang telah memberikan dorongan dan nasihat kepada penyusun dalam menyelesaikan makalah ini.

Dengan berpegang bahwa “tak ada gading yang tak retak”,maka kelompok menyadari bahwa makalah ini, masih jauh dari kesempurnaan.oleh karna itu,saran dan kritikan yang bersifat membangun ,sangatlah penulis harapkan guna untuk menyempurnakan makalah ini.

Akhirnya, kelompok berharap biarlah makalah ini dapat berguna bagi pembaca, terlebih sebagai masukkan dalam mengerti dan mengetahui lebih dalam lagi mengenai Decompensasi Cordis.

                                                                                        Manado ,   Agustus 2012

DAFTAR  ISI

Kata pengantar

Daftar isi

BAB 1 PENDAHULUAN

Latar belakang Masalah

Ruang lingkup

Tujuan

BAB II TINJAUAN TEORITIS

Pngertian

Etiologi

Patofisiologi

Klasifikasi

Tanda dan Gejala

Pemeriksaan Penunjang

Penatalaksanaan

Contoh kasus

BAB III  KASUS

Kesimpulan

Saran

DAFTAR PUSTAKA

MAKALAH

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH 1

DECOMPENSASI CORDIS